Jaké jsou skutečné rozdíly mezi EPA a DHA?

Rychle se začíná uznávat, že omega-3 mastné kyseliny jsou prospěšné pro mozek. Existují však dvě kyseliny eikosapentaenová (EPA) a dokosahexaenová (DHA). Jsou rovnocenné, odlišné, nebo něco mezi tím?“

První obětí marketingu je obvykle pravda. Skutečnost je taková, že obě klíčové omega-3 mastné kyseliny (EPA a DHA) dělají spoustu různých věcí, a v důsledku toho se přínosy EPA a DHA často velmi liší. Proto je potřebujete obě. Ale pokud jde o to, proč, dovolte mi, abych se tomu věnoval podrobněji.

článek pokračuje po reklamě

Přínosy EPA

Konečným cílem používání omega-3 mastných kyselin je snížení buněčného zánětu. Vzhledem k tomu, že eikosanoidy odvozené od kyseliny arachidonové (AA), omega-6 mastné kyseliny, jsou primárními mediátory buněčného zánětu, stává se EPA z řady důvodů nejdůležitější z omega-3 mastných kyselin pro snížení buněčného zánětu. Za prvé, EPA je inhibitorem enzymu delta-5-desaturázy (D5D), který produkuje AA (1). Čím více EPA máte ve stravě, tím méně AA produkujete. Tím se v podstatě přiškrtí přísun AA nezbytný pro produkci prozánětlivých eikosanoidů (prostaglandinů, tromboxanů, leukotrienů atd.). DHA není inhibitorem tohoto enzymu, protože se kvůli své větší prostorové velikosti nevejde do aktivního katalytického místa enzymu.

Jako další pojistka EPA také soutěží s AA o enzym fosfolipázu A2 nezbytnou k uvolnění AA z membránových fosfolipidů (kde je uložen). Inhibice tohoto enzymu je mechanismus účinku, který využívají kortikosteroidy. Pokud máte dostatečné množství EPA, které konkuruje AA (tj. nízký poměr AA/EPA), můžete realizovat mnoho výhod kortikosteroidů, ale bez jejich vedlejších účinků. To proto, že pokud neuvolníte AA z buněčné membrány, pak nemůžete vytvářet zánětlivé eikosanoidy.

Díky svým větším prostorovým rozměrům není DHA ve srovnání s EPA dobrým konkurentem fosfolipázy A2. Na druhou stranu EPA a AA jsou si prostorově velmi podobné, takže neustále soutěží o enzym fosfolipázu A2, stejně jako obě mastné kyseliny neustále soutěží o enzym delta-5 desaturázu. Proto je měření poměru AA/EPA tak silným prediktorem stavu buněčného zánětu v těle.

článek pokračuje po reklamě

Různé enzymy (COX a LOX), které vytvářejí zánětlivé eikosanoidy, mohou pojmout jak AA, tak EPA, ale opět kvůli větší prostorové velikosti DHA budou mít tyto enzymy potíže s přeměnou DHA na eikosanoidy. Proto je DHA pro tyto klíčové zánětlivé enzymy špatným substrátem. DHA má tedy opět malý vliv na buněčný zánět, zatímco EPA může mít silný dopad.

Nakonec se často předpokládá, že vzhledem k tomu, že v mozku nejsou vysoké hladiny EPA, není pro neurologické funkce důležitá. Ve skutečnosti je klíčová pro snížení neurozánětu tím, že soutěží s AA o přístup ke stejným enzymům potřebným k produkci zánětlivých eikosanoidů. Jakmile se však EPA dostane do mozku, je rychle oxidována (2,3). U DHA tomu tak není (4). Jediným způsobem, jak kontrolovat buněčný zánět v mozku, je udržovat vysoké hladiny EPA v krvi. Proto všechny práce zabývající se depresemi, ADHD, mozkovými traumaty atd. prokázaly, že EPA je lepší než DHA (5).

Přínosy DHA

V tomto bodě si možná myslíte, že DHA je zbytečná. Ve skutečnosti je tomu právě naopak, protože DHA dokáže spoustu různých věcí, které EPA nedokáže.

První rozdíl je v oblasti metabolismu omega-6 mastných kyselin. Zatímco EPA je inhibitorem enzymu (D5D), který přímo produkuje AA, DHA je inhibitorem jiného klíčového enzymu delta-6-desaturázy (D6D), který produkuje první metabolit z kyseliny linolové známý jako kyselina gama-linolenová neboli GLA (6). To však není zrovna výhoda. I když snížení GLA nakonec sníží produkci AA, má také bezprostřednější účinek v podobě snížení produkce dalšího metabolitu známého jako dihomo-gama-linolenová kyselina neboli DGLA. To může být katastrofa, protože z DGLA se odvozuje velké množství silných protizánětlivých eikosanoidů. Proto pokud používáte vysoké dávky DHA, je nezbytné zpětně přidávat stopové množství GLA, aby se zachovala dostatečná hladina DGLA pro další produkci protizánětlivých eikosanoidů.

článek pokračuje po reklamě

Podle mého názoru spočívá klíčový přínos DHA v jejích jedinečných prostorových vlastnostech. Jak již bylo zmíněno, dvojná vazba navíc (šest u DHA oproti pěti u EPA) a větší délka uhlíku (22 uhlíků u DHA oproti 20 u EPA) znamená, že DHA zabírá v membráně mnohem více místa než EPA. Ačkoli toto zvětšení prostorového objemu činí z DHA špatný substrát pro fosfolipázu A2 i enzymy COX a LOX, skvěle přispívá k tomu, že membrány (zejména ty v mozku) jsou mnohem tekutější, protože DHA vymetá v membráně mnohem větší objem než EPA. Toto zvýšení tekutosti membrán má zásadní význam pro synaptické váčky a oční sítnici, protože umožňuje receptorům efektivněji rotovat, čímž se zvyšuje přenos signálů z povrchu membrány do nitra nervových buněk. Proto je DHA kritickou složkou těchto vysoce tekutých částí nervů (7). Na druhé straně je myelinová membrána v podstatě izolantem, takže se v této části membrány nachází relativně málo DHA.

Tento neustálý zmítavý pohyb DHA také způsobuje rozpad lipidových raftů v membránách (8). Narušení těchto ostrůvků relativně pevných lipidů ztěžuje nádorovým buňkám další přežívání a zánětlivým cytokinům ztěžuje zahájení signálních reakcí, které zapínají zánětlivé geny (9). Kromě toho větší prostorové vlastnosti DHA zvětšují velikost LDL částic ve větší míře ve srovnání s EPA.

Díky tomu DHA pomáhá snižovat vstup těchto zvětšených LDL částic do svalových buněk, které vystýlají tepnu, a tím snižuje pravděpodobnost vzniku aterosklerotických lézí (10). Zvětšené prostorové území, které DHA vymetá, je tedy dobrou zprávou pro zprůchodnění určitých oblastí membrán nebo zvětšení lipoproteinových částic, i když snižuje přínos DHA v soutěži s AA o klíčové enzymy důležité pro rozvoj buněčného zánětu.

článek pokračuje po reklamě

Společné účinky pro EPA i DHA

Není překvapivé, že existují některé oblasti, ve kterých se EPA i DHA zdají být stejně prospěšné. Jako příklad lze uvést, že obě jsou stejně účinné při snižování hladiny triglyceridů (10). To je pravděpodobně způsobeno relativně rovnocennou aktivací transkripčního faktoru genu (PPAR alfa), který způsobuje zvýšenou syntézu enzymů oxidujících tuky v lipoproteinových částicích. Zřejmě dochází také ke stejné aktivaci protizánětlivého genového transkripčního faktoru PPAR-gamma (11). Oba jsou zřejmě stejně účinné při tvorbě silných protizánětlivých eikosanoidů známých jako resolviny (12). A konečně, ačkoli obě látky nemají žádný vliv na hladinu celkového cholesterolu, DHA může zvětšovat velikost LDL částic ve větší míře než EPA (10).

Shrnutí

EPA a DHA dělají různé věci, takže je potřebujete obě, zejména pro mozek. Pokud je vaším cílem snížení buněčného zánětu, pak pravděpodobně potřebujete více EPA než DHA. O kolik více? Pravděpodobně dvojnásobek, nicméně sázky na omega-3 mastné kyseliny vždy pokryjete současným užíváním EPA i DHA

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.