Quelles sont les véritables différences entre l’EPA et le DHA ?

Il est rapidement admis que les acides gras oméga-3 sont bons pour le cerveau. Cependant, il existe deux acides eicosapentaénoïque (EPA) et docosahexaénoïque (DHA). Sont-ils équivalents, différents, ou quelque chose entre les deux ?

La première victime du marketing est généralement la vérité. La réalité est que les deux acides gras oméga-3 clés (EPA et DHA) font beaucoup de choses différentes, et par conséquent, les avantages de l’EPA et du DHA sont souvent très différents. C’est pourquoi vous avez besoin des deux. Mais quant à savoir pourquoi, laissez-moi entrer dans les détails.

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Bénéfices de l’EPA

Le but ultime de l’utilisation des acides gras oméga-3 est la réduction de l’inflammation cellulaire. Puisque les eicosanoïdes dérivés de l’acide arachidonique (AA), un acide gras oméga-6, sont les principaux médiateurs de l’inflammation cellulaire, l’EPA devient le plus important des acides gras oméga-3 pour réduire l’inflammation cellulaire pour un certain nombre de raisons. Premièrement, l’EPA est un inhibiteur de l’enzyme delta-5-désaturase (D5D) qui produit les AA (1). Plus vous avez d’EPA dans votre alimentation, moins vous produisez d’AA. Cela a pour effet d’étouffer l’approvisionnement en AA nécessaire à la production d’eicosanoïdes pro-inflammatoires (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, etc.). Le DHA n’est pas un inhibiteur de cette enzyme car il ne peut pas s’insérer dans le site catalytique actif de l’enzyme en raison de sa plus grande taille spatiale.

Comme assurance supplémentaire, l’EPA entre également en compétition avec l’AA pour l’enzyme phospholipase A2 nécessaire à la libération de l’AA des phospholipides membranaires (où il est stocké). L’inhibition de cette enzyme est le mécanisme d’action utilisé par les corticostéroïdes. Si vous avez des niveaux adéquats d’EPA pour concurrencer l’AA (c’est-à-dire un faible ratio AA/EPA), vous pouvez bénéficier de nombreux avantages des corticostéroïdes, mais sans leurs effets secondaires. C’est parce que si vous ne libérez pas l’AA de la membrane cellulaire, alors vous ne pouvez pas fabriquer d’eicosanoïdes inflammatoires.

En raison de ses dimensions spatiales accrues, le DHA n’est pas un bon concurrent de la phospholipase A2 par rapport à l’EPA. En revanche, l’EPA et l’AA sont très similaires dans l’espace, ils sont donc en compétition constante pour l’enzyme phospholipase A2 tout comme les deux acides gras sont en compétition constante pour l’enzyme delta-5 désaturase. C’est pourquoi la mesure du ratio AA/EPA est un prédicteur si puissant de l’état de l’inflammation cellulaire dans votre corps.

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Les différentes enzymes (COX et LOX) qui fabriquent les eicosanoïdes inflammatoires peuvent s’accommoder à la fois de l’AA et de l’EPA, mais encore une fois en raison de la plus grande taille spatiale du DHA, ces enzymes auront des difficultés à convertir le DHA en eicosanoïdes. Le DHA est donc un mauvais substrat pour ces enzymes inflammatoires clés. Ainsi, le DHA a encore une fois peu d’effet sur l’inflammation cellulaire alors que l’EPA peut avoir un impact puissant.

Enfin, on suppose souvent que puisqu’il n’y a pas de niveaux élevés d’EPA dans le cerveau, il n’est pas important pour la fonction neurologique. En fait, il est essentiel pour réduire la neuro-inflammation en entrant en compétition avec l’AA pour l’accès aux mêmes enzymes nécessaires à la production d’eicosanoïdes inflammatoires. Cependant, une fois que l’EPA pénètre dans le cerveau, il est rapidement oxydé (2,3). Ce n’est pas le cas du DHA (4). La seule façon de contrôler l’inflammation cellulaire dans le cerveau est de maintenir des niveaux élevés d’EPA dans le sang. C’est pourquoi tous les travaux sur la dépression, le TDAH, les traumatismes cérébraux, etc. ont démontré que l’EPA était supérieur au DHA (5).

Bénéfices du DHA

À ce stade, vous pourriez penser que le DHA est inutile. En fait, c’est tout le contraire, car le DHA peut faire beaucoup de choses différentes que l’EPA ne peut pas faire..

La première différence est dans le domaine du métabolisme des acides gras oméga-6. Alors que l’EPA est l’inhibiteur de l’enzyme (D5D) qui produit directement l’AA, le DHA est l’inhibiteur d’une autre enzyme clé, la delta-6-désaturase (D6D) qui produit le premier métabolite de l’acide linoléique connu sous le nom d’acide gamma-linolénique ou GLA (6). Toutefois, cela ne constitue pas exactement un avantage. Même si la réduction de l’AGL diminue à terme la production d’AA, elle a également pour effet plus immédiat de réduire la production du métabolite suivant, connu sous le nom d’acide dihomo gamma linolénique ou DGLA. Cela peut être un désastre car un grand nombre d’eicosanoïdes anti-inflammatoires puissants sont dérivés du DGLA. C’est pourquoi, si vous utilisez de fortes doses de DHA, il est essentiel de rajouter des traces de GLA pour maintenir des niveaux suffisants de DGLA afin de continuer à produire des eicosanoïdes anti-inflammatoires.

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À mon avis, le principal avantage du DHA réside dans ses caractéristiques spatiales uniques. Comme mentionné précédemment, la double liaison supplémentaire (six dans le DHA contre cinq dans l’EPA) et la longueur accrue des carbones (22 carbones dans le DHA contre 20 dans l’EPA) signifie que le DHA prend beaucoup plus de place que l’EPA dans la membrane. Bien que cette augmentation du volume spatial fasse du DHA un mauvais substrat pour la phospholipase A2 ainsi que pour les enzymes COX et LOX, il contribue grandement à rendre les membranes (en particulier celles du cerveau) beaucoup plus fluides, car le DHA balaie un volume beaucoup plus important dans la membrane que l’EPA. Cette augmentation de la fluidité de la membrane est essentielle pour les vésicules synaptiques et la rétine de l’œil, car elle permet aux récepteurs de tourner plus efficacement, augmentant ainsi la transmission des signaux de la surface de la membrane vers l’intérieur des cellules nerveuses. C’est pourquoi le DHA est un composant essentiel de ces parties très fluides des nerfs (7). En revanche, la membrane de myéline est essentiellement un isolant, de sorte que l’on trouve relativement peu de DHA dans cette partie de la membrane.

Ce mouvement de balayage constant du DHA provoque également la rupture des radeaux lipidiques dans les membranes (8). La rupture de ces îlots de lipides relativement solides rend plus difficile la poursuite de la survie des cellules cancéreuses et plus difficile pour les cytokines inflammatoires d’initier les réponses de signalisation pour activer les gènes inflammatoires (9). En outre, les caractéristiques spatiales plus importantes du DHA augmentent la taille des particules de LDL dans une plus grande mesure par rapport à l’EPA.

En conséquence, le DHA aide à réduire l’entrée de ces particules de LDL élargies dans les cellules musculaires qui tapissent l’artère réduisant ainsi la probabilité de développer des lésions athérosclérotiques (10). Ainsi, l’augmentation du territoire spatial balayé par le DHA est une bonne nouvelle pour rendre certaines zones des membranes plus fluides ou les particules de lipoprotéines plus grosses, même si cela réduit les avantages du DHA dans la compétition avec l’AA pour les enzymes clés importantes dans le développement de l’inflammation cellulaire.

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Effets communs pour l’EPA et le DHA

Non surprenant, il y a certains domaines dans lesquels l’EPA et le DHA semblent être également bénéfiques. Par exemple, les deux sont aussi efficaces l’un que l’autre pour réduire le taux de triglycérides (10). Cela est probablement dû à l’activation relativement équivalente du facteur de transcription génétique (PPAR alpha) qui provoque la synthèse accrue des enzymes qui oxydent les graisses dans les particules lipoprotéiques. Il y a également une activation apparemment égale du facteur de transcription du gène anti-inflammatoire PPAR-gamma (11). Les deux semblent être aussi efficaces l’un que l’autre dans la fabrication de puissants eicosanoïdes anti-inflammatoires connus sous le nom de résolvines (12). Enfin, bien que les deux n’aient aucun effet sur le taux de cholestérol total, le DHA peut augmenter la taille des particules LDL dans une plus grande mesure que l’EPA (10).

Résumé

L’EPA et le DHA font des choses différentes, vous avez donc besoin des deux, en particulier pour le cerveau. Si votre objectif est de réduire l’inflammation cellulaire, alors vous avez probablement besoin de plus d’EPA que de DHA. De combien ? Probablement deux fois plus, néanmoins vous couvrez toujours vos paris avec les acides gras oméga-3 en utilisant l’EPA et le DHA en même temps.

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