1心周期における圧-容積関係を説明すると、心室充満（a期；拡張期）、等容性収縮（b期；収縮期）、駆出（c期；収縮期）および等容性弛緩（d期；拡張期）の4基本相に分割することができる。 PVループ上の点1は心室充満終了時（拡張期）の圧力と容積であり、したがって心室の拡張末期圧力と拡張末期容積（EDV）を表している。 心室が等容性収縮を始めると（b期）、僧帽弁が閉じ、LVPは増加するが、LV容積は変わらないため、垂直線となる（すべての弁が閉じている）。 LVPが大動脈拡張期圧を超えると、大動脈弁が開き（ポイント2）、駆出（フェーズc）が開始される。 この段階では、LVPがピーク値（収縮期圧のピーク値）まで上昇するとLV容積は減少し、その後、心室が弛緩し始めると減少する。 大動脈弁が閉じると（3点目）、駆出が停止し、心室は等容性弛緩、すなわちLVPは低下するがLV容積は変化しないので、線は垂直（すべての弁が閉じている）となる。 この時のLV容積が収縮末期容積(ESV)である。 LVPが左房圧を下回ると僧帽弁が開き（4点目）、心室が充満し始める。 当初、心室はまだ弛緩しているため、心室が充満するとLVPは低下し続ける。 しかし、心室が完全に弛緩すると、LV容積の増加に伴いLVPは徐々に上昇する。 ループの幅はEDVとESVの差を表し、これは定義上、ストロークボリューム（SV）である。 ループ内の面積は心室ストロークワークである。
心室充満は拡張末期圧-容積関係（EDPVR）、すなわち心室の受動的充満曲線に沿って起こる。 EDPVRの傾きは心室コンプライアンスの逆数である。 したがって、心室コンプライアンスが変化すると、受動充填曲線の勾配が変化する。 たとえば、心室肥大症では心室のコンプライアンスが低下する（すなわち、硬くなる）ため、充血曲線の傾きが大きくなる。 この結果、一定の心室容積で充満時の圧力が高くなる。 EDPVRが変化するもう一つの例は、拡張型心筋症や弁膜症で起こるように心室が慢性的に拡張（リモデリング）する場合である。 拡張した心室は受動的コンプライアンスが高くなるため、充満曲線の勾配が減少する。
任意の左心室容積で心室が発生できる最大圧力は、心室の強心状態を表す収縮末期圧-容積関係 (ESPVR) により定義される。 ESPVRの傾きとx切片は下大静脈（IVC）を閉塞して心臓への静脈還流を減少させることで実験的に生成される（図参照）。 これにより心室前負荷（EDV）が減少し、PVループは左側にシフトし、数心拍かけて小さくなる。前負荷の減少によりSV（ループ幅）が減少する。 また、IVC閉塞時には心拍出量の減少に伴い動脈圧が低下するため、収縮期ピーク圧（ループの高さ）も減少する。 したがって、後負荷は前負荷とともに減少する。 ESPVRは、ループの左上隅と交差する線によって決定される。 一般に狭い圧力と容積の範囲（数拍）で直線関係が生じる。 数秒後、圧反射が心室内圧を上昇させるため、ESPVRは傾斜が急な非線形となる。 拡張末期および収縮末期の圧-容積関係は、筋機能の解析に用いられる受動および全張力曲線に類似している。
以下の項目をクリックすると、PVループにどのような影響があるかがわかります：
- 収縮機能障害
- 拡張機能障害
- 弁疾患