第24回緑内障レポート
以下のリンクから、緑内障に関する年次更新の他の記事をご覧ください：
Glaucoma Care with Laser Precision
MIGS Madness:
Comanaging Invasive Glaucoma Surgeries
Glaucoma: Lifestyles of the Antioxidant Rich and Famous (Earn 2 CE Credits)
The Experts have yet reach consensus on the universally accepted etiology of glaucoma. しかし、眼圧を下げることが、進行を遅らせるための唯一の修正可能な危険因子であるという点では、一致しています。 外用薬物療法は従来の第一選択薬であり、その選択肢はかつてないほど豊富になりました。
Take Charge of Glaucoma Seriesの第3部であるこの記事では、ODが採用できる多くの薬について、どの患者にどの治療をいつ使用するかのアドバイスとともにご紹介します。 コリン作動薬はミオシスを誘発し、海綿状網膜（TM）を伸ばして刺激し、そことシュレム管への房水の流出を増加させる。3 このクラスのメンバーにはピロカルピン、カルバコール、フィソスチグミン、ネオスチグミン、エコチオフェートが含まれる。 これらのうち、ピロのみが現在も日常的に使用されている。 4
Take Charge of Glaucoma
以下のリンクから、4部構成の緑内障シリーズから他の記事をご覧ください：
Part 1: Glaucoma: プライマリ・ケアの聖戦
Part 2: Prepping Your Diagnostic Toolbox
Part 4: 緑内障の診断。 緑内障術後ケアの一翼を担う
有効ではあるが、コリン作動薬の使用は、その眼および全身への副作用によって制限されている。 毛様体筋痙攣（頭痛や近視を伴う）、ミオシス、角膜毒性、発赤、ぶどう膜炎、白内障形成、呼吸抑制、胃腸障害などです。 さらに、新しい薬剤はより高い眼圧下降効果を持つため、コリン作動薬は、急性閉塞性角膜のように、ミオシス効果が付加的に役立つ特定の症例にのみ使用される。 エピネフリンは主要な非選択性薬物であり、まず房水の産生を減少させ、次にTMからの流出を増加させることで眼圧を下げる。5残念ながら、重大な全身性の副作用があるため、適用が限られている。 1970年代に開発されたエピネフリンのプロドラッグであるジピベフリンにより、より低濃度の親化合物を使用でき、全身への影響も少なくなりました6。 画像をクリックすると拡大します。
β遮断薬
アドレナリン拮抗薬、すなわちβ遮断薬は、房水の産生を抑制し、新しい薬剤を比較する際の基準となっている。 具体的には、β遮断薬は限外濾過を減少させ、後室への伝達が可能な房水の基質を制限する。1,7,8 これらの薬剤は、βアドレナリン受容体の両方のアイソフォーム（β1およびβ2）を阻害する非選択性のものと、β1受容体に非常に大きな親和性を持つ心臓選択性のものとがある。 β2は目のアドレナリン受容体として優勢であるため、非選択的な薬剤は眼圧コントロールに大きな影響を与える。 betaxololのみが心臓選択的であるため、特定の禁忌症例に有用であるが、眼圧下降効果は低いかもしれない。11 β遮断薬は眼圧を20～30％下降させ、1日2回の投与が可能である。 12,13アドレナリン拮抗薬は睡眠時には影響が少ないため、β遮断薬を就寝間際に投与する場合は注意が必要であり、特に1日1回の処方である場合は注意が必要である14,15。 全身性のβ遮断薬を服用している場合、外用β遮断薬の眼圧降下作用は減少し、他のクラスの外用薬を検討することができる16
このクラスの薬は、肺や心臓の状態ではほとんど避けるべきであるが、一部のケースではβ遮断治療を検討することが妥当であろう。 しかし、これは適切な専門家（循環器内科または肺疾患）の同意のもとに行われるべきである。
表ー。 しかし、一般的に、房室ブロック、洞性徐脈、閉塞性肺疾患のある人には、β遮断薬の使用は避けるべきである17。
Carbonic Anhydrase Inhibitors
研究者は、1950年代から経口炭酸脱水酵素阻害剤（CAI）が眼圧を下げる能力があることを認めている。 経口CAIは、外用CAIが過敏症を引き起こす場合、または点眼が不可能な場合、および急性閉塞隅角の場合に使用されている18。外用種の処方の試みは、1990年代半ばにドルゾラミド、その後すぐにブリンゾラミドの導入により成功を収めた19。
FDAではTID投与とされているが、一部の開業医はBID投与を選択している。 Brinzolamideについては、第III相試験でBIDまたはTIDレジメンのいずれでも臨床的に同等の眼圧低下を報告しています20。また、DorzolamideのBIDまたはTID投与の間に統計的に有意な差がないと報告している人もいます18。あるいは、単独療法にTID投与を、補助療法として使用する場合はBID投与を提唱する人もいます21
Table:
Alpha Agonists
Clonidine は、眼圧下降に有効な最も初期のα作動薬 (AA) であった。 しかし、局所投与であっても、徐脈、鎮静、低血圧などの重大な全身性副作用が発生した22。 残念ながら、時間の経過とともに有効性が低下し、眼球アレルギーの発生率が高まるため、短期間の使用に限定される。
The Straight Dope
医療用大麻は、米国での多くの法改正により、最近大きなニュースになっています。 1970年代から眼圧を下げる方法として研究されてきましたが、研究者たちは、それが短時間だけ眼圧を下げることができることを発見しています。 そのため、副作用も大きく、治療薬としてはあまり期待されていません。 しかし、研究によると、「最大限の薬物療法と手術に失敗した末期緑内障患者、または手術の候補者でない患者」に対して果たすべき役割がある可能性があります。 イェールJ Biol Med. 2015 Sep; 88(3): 265-9.
副作用はほとんどがプロスタグランジンの使用と相関しているが、文献ではブリモニジンによる前部ぶどう膜炎25 期間は7日から5年で、平均20カ月近くであった。
プロスタグランジンアナログ
これらは、ぶどう膜強膜の房水流出を促進することにより、すべての点眼薬の中で最も強力に眼圧を下げることができる。 プロスタグランジンアナログ（PGA）は、毛様体内の受容体に結合して平滑筋の弛緩を誘導し、毛様体筋内の細胞外マトリックスを変化させてブドウ膜強膜ルートからの房水流出を増加させる26。 ラタノプロスト、ビマトプロスト、トラボプロスト、タフルプロスト（単回投与、保存料無添加）などがある。26 PGAの最も一般的な副作用は結膜充血で、治療開始後数週間で現れることが多い。 26
プロスタグランジンアナログのカテゴリーに属する新薬として、Latanoprostene Bunod 0.024%があります。 この化合物は、ブドウ膜の流出量を増加させ、一酸化窒素の影響により海綿状網膜の流出量を増加させるという2つのメカニズムを持っている27。眼はラタノプロステン・ブノドを2回分解し、有効成分であるラタノプロスト酸と一酸化窒素を生成する28。 後者は、海峡の収縮成分を弛緩させるシグナル伝達経路に影響を与え、流出を増加させます。28 追加の影響は、複数の時点にわたってラタノプロスト単独に対して眼圧>1mm Hgを下げ、総眼圧減少量は7.5mm Hg～9.1mm Hgに及びました。 28,29
ROCK Inhibitors
正常な眼では、房水の主な排出経路はTMである。 緑内障患者では、この構造を通る房水の抵抗が増加し、眼圧が上昇します30。最近まで、緑内障治療薬はこの構造を標的とすることができませんでした。 それが2017年、ローキナーゼ（ROCK）阻害剤であるRhopressa（netarsudil 0.02％、Aerie）の登場で変わったのです
Table: Bruce Onofrey, OD, RPh. 画像をクリックすると拡大します。
Rho-キナーゼは、TMを含む多くの組織で広く発現し、アクチン応力繊維の集合を促進し、細胞収縮を制御している31。 ROCK阻害剤は、アクチンおよびミオシン駆動の細胞収縮を減少させ、細胞外マトリックスタンパク質産生を減少させることにより、房水の流出を増加させる。32 ロプレッサは、ノルエピネフリントランスポーター（NET）に対する阻害作用も有しており、ROCK/NET阻害剤であると言える。 さらに、ネタルスジルは上強膜静脈圧（EVP）も低下させるため、複数の眼圧下降経路を提供する。最も一般的な眼の副作用は眼球充血（治療患者の約半数）で、ほとんどの場合、軽度かつ一過性で自己回復する32。
個々の薬剤はFDAの承認を受けていますが、特定の組み合わせは承認されないことがあります。
配合緑内障製品：
Simple Drops (Imprimis Pharmaceuticals)
All available preservative free.
-ティム-ラットPF（チモロール/ラタノプロスト）
-ブリム-ドルPF（ブリモニジン/ドルゾラミド）
-ティム-ブリム-ドルPF（チモロール/ブリモニジン/ドルゾラミド）
-ティム-ドル-ラットPF（チモロール/ドルゾラミド/ラタノプロスト）
-ティム-ドル-ラ-プ（チモモニジン/リムジン/ドルゾラミド）
-ブリム-ドルPF（リモニジン/ブリモニジン）
-ブリム-ドル-プ（ブリモジジン/ブリモジジン/リムジン）-ドルティム（ドルゾラミド/チモロール）
-ドルゾラミドPF
-ラタノプロストPF
オムニドロップ（眼科学）
塩化ベンザルコニウムが含まれています。 が、低濃度（0.2684＞-チモロール/ラタノプロスト＜2684＞-チモロール/ブリモニジン/ドルゾラミド（AM処方）※＜2684＞-チモロール/ブリモニジン/ドルゾラミド/ラタノプロスト（PM処方）※＜2684＞※併用が意図され、AM処方にはプロスタグランジン不足で1日1回の投与が普通である。
固定配合剤
これらの個々の製品の有効性にもかかわらず、多くの緑内障患者は、その状態をコントロールするために複数の治療法を必要とするのが普通である35。 35 二重治療が必要な場合、同じディスペンサーを提供することが最善であり、コンプライアンスの向上を促し、毒性による眼表面への影響を軽減することができます。36 チモロールは、ブリモニジン（コンビガン、アラガン社製）およびドルゾラミド（コソプト、アコーン社製）とともに1日2回投与され、チモロールとドルゾラミドの製品には防腐剤を含まないものが用意されています。 また、ブリモニジンとドルゾラミドを組み合わせた1日2回投与のSimbrinzaもあります。 これらの組み合わせは、一次治療として、またPGAの追加治療として良好な効果を示しています。
Adherence/Patient Perception
治療を勧めるかどうかの判断は複雑で、多くの要因に左右されますが、医師と患者が治療を開始することに合意したら、一定の背景事実を認め、基本原則を採用しなければなりません。
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視覚野進行と疾患の重症化は、アドヒアランス不良と関連しています37。 ある研究によると、慢性疾患の患者は、平均して処方された薬の量の30%から70%を使用し、50%が治療開始後数ヶ月以内に薬を中止しています38。緑内障薬のアドヒアランスは、他の慢性疾患と同様に劣っています38。 39
緑内障のアドヒアランス不良の主な要因としては、薬の副作用、治療費、患者教育、医師と患者の関係などがあります40。 さらに、病気が進行する後半まで無症状で、視野欠損の自覚がないこともあります41。
And Now For Something Completely Different
薬物は1世紀以上も緑内障管理のバックボーンで、新薬開発は衰えることなく続いています。 しかし、ある研究者たちは、薬瓶に代わるものを探しているのです。 電磁コイルを埋め込んだメガネと、微量の金を含んだコンタクトレンズを組み合わせれば、眼圧を下げるのに役立つ日が来るかもしれない。 そのため、このような弊順の弊順は、弊順の弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の嶄で弊順の吭龍を吭龍するものである。 眼鏡が緑内障を治療する日が来るかもしれない。www.aao.org/eye-health/news/eyeglasses-for-glaucoma-treatment.
アドヒアランスに対するさらなる障壁は、滴下と投与スケジュールの難しさです42。実際、最大80％の患者が顔に触れることで滴下を汚染し、最大61％が正確に1滴を滴下せず、最も重大なのは、最大37％が滴下した目を見落としていることです43。 点眼治療を開始する前に、患者に適切な点眼方法を指導し、診察室を出る前に点眼の実演をさせてください。 これは、視能訓練士に効率的に任せることができ、技術に関する教育用ハンドアウト（印刷可能なPDF：www.glaucoma.org/treatment/eyedrop-tips.php）や緑内障研究財団が制作したビデオ（www.glaucoma.org/treatment/putting-in-eye-drops.php）などの使用で強化することができる。
患者が目薬をさすのがかなり困難な場合は、機械的な点眼補助具を使用すると成功の可能性が高まるかもしれない。 44,45 服薬アドヒアランスを向上させるには、院内教育、目標設定、簡略化した点眼法、テクノロジーを組み合わせて取り入れる必要があります46。服薬アドヒアランスに対する既知の障壁に対処することは、成功への必要な第一歩です。
Dropping the Pressure
IOP は、修正可能な唯一の緑内障の危険因子であり、それを下げることが病気の進行リスクを減らすことは紛れもなく証明されています47、48。 緑内障の病態が正確に分類された後、治療目標が設定されるのが一般的です。 米国における好ましい診療パターンでは、臨床医が患者の生涯失明リスクを前向きに低減し、同時に治療関連の負担を最小限に抑えられると考える目標眼圧範囲を使用することを提案しています49-52
最初の目標眼圧を決めるのに役立つ方法は複数ありますが（閾値眼圧、計算、ワンサイズ）、最もシンプルで証拠に基づく方法は、視神経への損傷が発生している日中のピーク眼圧から何％ずつ眼圧を下げるというものです。 眼圧は動的であり、短期および長期の変動を示すため、現在利用可能な眼圧計では完全な再現性がありません。 53-55 しかし、24時間の眼圧曲線を複数回測定しない限り、真のピークをとらえることは不可能であろう。 臨床医は最終的に、構造的および機能的な検査で進行の速度を減らすことによって、治療の成功を評価する必要があります。 58-61
Table: Bruce Onofrey, OD, RPh. 画像をクリックすると拡大します。
Getting Started
PGAは米国で第一選択薬として承認されており、他のクラスの薬剤よりも眼圧を下げる効果が高く、副作用プロファイルも比較的限られており、投与回数も少なく（1日1回）なっています62,63。
特定の薬剤を選択したら、滴下効果を測定し、発生しうる有害事象を回避し、患者のアドヒアランスを確保し、治療の価値を強化するために、4週間以内に再度受診する必要があります。
最終的には、適切な教育と構造的・機能的検査による注意深いフォローアップが、視力低下を最小限に抑えるのに役立つのです。
Dorkowski博士はSCOのナーシングホーム/アシステッドリビングプログラムの臨床コーディネーターです。
Williamson博士はメンフィスVAメディカルセンターのレジデントスーパーバイザーです。
Dr. Rixonは、メンフィスVAでアテンディングをしており、Optometric Glaucoma Societyのメンバーでもあります。
Onofrey博士は「The Ocular Therapeutics Handbook」の著者である。 Zimmerman TJ, William P. BogerIII. β-アドレナリン遮断薬と緑内障の治療。 Surv Ophthalmol。 1979;23(6):347-62.
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