Image : “人体が生命を維持するためには、軽度から重度の脱水が起こる前に、最低限の水の摂取が必要です。” by Pan American Health Organisation. ライセンス CC BY-ND 2.0
概要
脱水症とは、体内から水分が過剰に失われた状態と定義されます。 脱水症では、体内からの水分摂取と水分喪失のバランスが大きく不均衡になる。 脱水症の重症度は軽度から重度まであり、体液喪失が全身の水分の15%を超えると脱水症は致命的となる。
低ボイル血症は、血液または血漿喪失による循環体積の減少として定義される。 細胞外コンパートメントは全身の水分の3分の1を含み、血管内、間質、および細胞外スペースから構成される。 細胞内は全身の3分の2の水分を含み、体細胞内の液体で構成されています。 脱水症状では、まず細胞外区画の水分が枯渇し、次いで細胞内区画の水分が枯渇する。
脱水症は、水分摂取量の減少、水分喪失量の増加、またはその両方によって起こる。 高齢者では、喉の渇きの感覚障害、慢性疾患、発熱、病気などが、水分摂取量減少の一般的な原因である。 水分の損失が増える原因としては、嘔吐、下痢、利尿、発汗などが一般的である。
脱水は血清ナトリウム濃度によって、高ナトリウム性脱水、低ナトリウム性脱水、または等ナトリウム性脱水に分類される。
- 水分損失がナトリウム損失と比較して大きい場合、血清ナトリウム濃度が上昇し、高ナトリウム性(または高張)脱水に至る。
- 水分の喪失が過剰なナトリウムの喪失を伴う場合、血清ナトリウム濃度は低下し、低ナトリウム性(または低張性)脱水になります。
- 水とナトリウムが同じ割合で失われる場合、血清ナトリウム濃度は同じままとなります。 高ナトリウム血症と低ナトリウム血症以外にも、電解質の不均衡が生じることがあります。
- 高カリウム血症は、インスリン依存性糖尿病、アジソン病、腎不全で発生します。
- 高カリウム血症は、激しい下痢や嘔吐でカリウムの損失が増加することから生じる。
- 高マグネシウム血症と高リン酸血症もそれぞれマグネシウムとリン酸の濃度の上昇から生じることがある。
総体ナトリウムの評価
- 総体ナトリウムの減少は、次のような体積減少の兆候を生じさせる。
- 粘膜の乾燥
- 皮膚の張力の低下(皮膚をつまむとテント状になる)
- 仰臥位から座った時の血圧低下と脈拍増加(反射性頻脈)(i.e., 5416>
- 全身のナトリウムが増加すると、体腔内浸出液(腹水)および孔食性浮腫が生じる。
- 依存性孔食性浮腫は、間質中のナトリウム含有液が過剰(2~3L以上)であることに起因する。)
-
- 浮腫液のタンパク質含有量が少ないことが原因
- 液体は重力の法則に従い、体の最も依存性の高い部分(立っているときは足首)へ移動する
-
- スターリング方程式は間質液の生成を調節する力を説明しており、体全体のナトリウムが増えている状況下では、。 スターリング圧が変化して、孔食浮腫や体液貯留が生じる。
- 総身ナトリウムの増加は、血漿体積の増加により血漿静水圧を増加させる。
- 正常な総身ナトリウムは、正常皮膚緊張と水分補給と関連している。
- 毛細血管壁から間質空間への流体の移動は、(浸透圧ではなく)スターリング圧によって駆動されます。
- 流体の移動の純方向は、どのスターリング圧が優勢であるかによって異なります。
- 血漿静水圧の増加または血漿オンコティック圧(すなわち血清アルブミン)の低下により、液体が毛細血管および静脈から間質空間へ拡散し、依存性孔食浮腫および体腔浸出液を生じる。
脱水の徴候と症状
脱水のほとんどの患者は以下を呈する:
- 口渇
- 頭痛
- 疲労
軽度脱水の症状には以下が含まれる。
- 便秘
- 口渇
- めまい
- 尿量減少(脱水の原因が多尿でなければ)
より重度の脱水の症状には以下のようなものがある。
- 皮膚の乾燥
- 目の充血
- 粘膜の乾燥
- 錯乱
- めまい
- 低血圧
- 頻脈
- 発熱
- 皮膚の弾力性低下
- 無気力
- 乏尿
- 痙攣
- ショック
- 昏睡
- 死亡
などがあります。
低液浸の兆候も見られることがあります。 を含む。
- 頻脈
- 起立性低血圧
- 扁平頚静脈
脱水は高齢者、特に高温時に喉の感覚が鈍くなり、臨床的に顕著になる。 高齢者や入院患者では、過敏性の徴候や、時にはせん妄が見られる。
等張性脱水
等張性脱水とは、水とナトリウムがともに比例的に失われ、血清ナトリウム濃度は正常な血清浸透圧を維持する状態である。 血清浸透圧は、膜を介した液体および電解質の移動を決定する。 正常な血清浸透圧は285~295mOsm/kgです。
Image: “ヒトの胃腸炎を引き起こすウイルスの電子顕微鏡写真。 A=ロタウイルス(Rotavirus)、B=アデノウイルス(Adenoviridae)、C=ノロウイルス(Norovirus)、D=アストロウイルス(Astroviridae)である。 これらは同じ倍率の約20万倍で表示されている」 by Dr Graham Beards at en.wikipedia. ライセンス CC BY 3.0
等張性脱水の原因
- 嘔吐と下痢:重度の水様性下痢と嘔吐は、特に子供では命に関わる状態になることがあります。 胃腸炎の人は短時間で顕著な量の水分と電解質を失い、嘔吐を繰り返すため経口補充が制限され、重度の脱水を引き起こす可能性がある。
- 過度の発汗:激しい運動、特に湿度の高い天候では、発汗量が増え水分と電解質の喪失につながる。
脱水を改善しなければ、筋肉の破壊や乳酸アシドーシスによる腎障害に至るだろう。
等張性脱水における検査値
等張性脱水では、正常な浸透圧(285~295mOsm/kg)、正常な血清ナトリウム(135~145mmol/L)など、血清検査値も正常な値を示す。
尿量は、低分割ナトリウム排泄と比重増加により減少する。
等張性脱水では、肝臓および膵臓酵素の上昇と糸球体ろ過率の減少が起こる可能性がある。
高張力性脱水
高張力性脱水は、体内からの水分排泄がナトリウム排泄を上回り、細胞外液のナトリウム濃度が上昇することで生じる(高ナトリウム血症)。 血中浸透圧が上昇し、細胞内から細胞外への水分移動が起こる。
高強度脱水の原因
- 発熱。 発熱は呼吸数を増加させるので、水分の損失が大きくなる。 また、体温を下げるために発汗が増加する。 発熱時には一般的に水分摂取量が減少し、脱水症状を悪化させます。
Image: “スピロノラクトン小体の顕微鏡写真。 H&E stain.” by Nephron – Own work. ライセンス CC BY-SA 3.0
- 多尿:尿中の水分損失が増加して高張性脱水を起こし、糖尿病、糖尿病性消耗症、利尿剤の使用で起こることがあります。
- 水分摂取量の減少
- 過度の発汗
- 末期腎不全
- 生存のために尿や海水を飲む
高強度脱水時の検査値
血清浸透圧が300 mOsm/kg、血清ナトリウムが150 mEq/Lを超えてしまう。
脱水の原因が多尿や利尿剤の使用でなければ、尿量は減少する。
比重は高くなり、ナトリウムの分画排泄も増加する。
Compartment Alteration POsm/Na+ ECF Volume ICF Volume Conditions 高血糖 グルコース増加 Na+減少(希釈効果)
収縮 収縮 - 糖尿病患者 ケトアシドーシス
- Hyperosmolar nonketotic coma (type 2 diabetes)
高張性変化 Na+の低張性損失 TBNa+の減少 TBWの減少
収縮 収縮 - 浸透圧利尿。 glucose
- 発汗
水の喪失 TBNa+増加 TBW減少
契約(軽度) 正常皮膚turgor
契約 - 感知できない水喪失。 発熱
- 糖尿病
Na+の高張性獲得 TBNa+増加 TBW増加
拡張 拘束 - Na+-を輸注することで含有抗生物質
- NaHCO3 の注入
ECF, 細胞外液。 ICF, 細胞内液;TBNa+, 総体ナトリウム;TBW, 総体水
Hypotonic Dehydration
Hypotonic Dehydrationはナトリウム損失が水損失より大きく、血清浸透圧が低下したときに起こる。 これにより、細胞外腔から細胞内腔への水分の移動が起こる。 細胞が膨張し、脳浮腫が生じることもある。
低ナトリウム血症には、急性と慢性がある。 ナトリウムの喪失が48時間以上続くと慢性低ナトリウム血症となり、身体はこの状態に順応することがある。 ナトリウムの不均衡は主に、頭痛、吐き気、嗜眠、そして潜在的には錯乱、昏睡、死亡に至る神経症状として現れる。
低ナトリウム血症のほとんどのケースは、脱水ではなく過剰な水分保持を意味するので、脱水症に注意深く使用すべきである。
低張性脱水の原因
イメージ図。 “嚢胞性線維症による健康問題” by Blausen.com staff. “Blausenギャラリー2014”. ウィキバーシティ・ジャーナル・オブ・メディシン. DOI:10.15347/wjm/2014.010. ライセンス CC BY 3.0
- アジソン病
- 腎尿細管性アシドーシス
- 偶発的原因:熱中症や下痢の患者の静脈水分補給に低張液や普通の生理食塩水を使用
- 利尿剤。 ループ系、チアジド系、浸透圧利尿薬、特に長期使用
- 嚢胞性線維症
低張性脱水における検査値
血清ナトリウムと血清浸透圧は正常範囲より低くなる。
尿比重は低下する
尿中ナトリウム排泄量は低下する
等張性・低張性体液障害: Summary
コンパートメントの変化 POsm/Na+ ECF Volume ICFボリューム コンディション 正常 正常 正常 正常 等張性・低張性変化 等張性消失 正常。 ↓TBNa+/ ↓TBW Contracted Normal
- 大人の下痢
- 全血喪失
Isotonic gain Normal.A - 大人の下痢は、全血喪失を含む。 TBNa+/TBW
拡大 正常 - 過剰な等張食塩水
高張性喪失 減少した。 ↓↓ TBNa+/ ↓TBW 収縮 拡張 - ループ利尿薬
- アジソン病
- 21-水酸化酵素欠損症
Na+のハイポテンシャル獲得 減少した。 TBNa+/ TBW 拡大 拡大 - SIADH
- 強制水飲み
減少した。 TBNa+/TBW 拡大 スターリング圧変化
拡大 - 右心不全
- 肝硬変
- ネフローゼ症候群
ECFのこと。 細胞外液。 ICF:細胞内液;TBNa+:総体ナトリウム;TBW:総体水
脱水の合併症。
- 循環血液量減少性ショック:重度の脱水を起こすと、血液量が減少し循環血液量減少性ショックとなる。 アシドーシスによる主要な末端臓器障害につながり、致命的な急性腎不全を引き起こす可能性があります。
- 発作。 ナトリウムの不均衡は、神経細胞の異常な興奮を引き起こし、錯乱、発作、せん妄、昏睡を引き起こす可能性があります。 脱水患者における痙攣は、医原性のものと、基礎にある血清ナトリウム異常の急速な是正によって引き起こされるものとがある。 高ナトリウム血症患者に低張食塩水を使用すると、血漿浸透圧が急速に低下し、水分が細胞内空間に移行して脳浮腫と発作を引き起こす。 脱水によるカリウムのアンバランスは筋肉に影響を与え、生命を脅かす不整脈、疲労、脱力、筋肉の破壊を引き起こす可能性があります。
- 熱中症。
- 熱射病:運動中または高温環境での作業中は、熱中症、あるいは熱射病を避けるために、水分の摂取が推奨される。 腎障害の原因としては、腎臓への血液供給量の低下による血液量減少性ショック、血液量減少によるアシドーシス、筋肉の分解、電解質異常などが考えられる。
- 血栓症:脱水による血液粘度の上昇は静脈血栓症の原因となる。 患者はDVT、門脈血栓症、または膵炎を呈することがある。 発熱も血栓症のリスクを高め、水分摂取を制限する。
- 昏睡と死亡。
脱水の予防
脱水を予防するために、すべての活動時に十分な水分補給をすることが推奨される。 運動中、暑い時、入院中、喉の渇きを感じにくい高齢者では、水分摂取が失われた水分を補う鍵となる。
入院中の患者は、水分摂取と総輸液量を注意深くモニターし、体液バランスの乱れを早期に発見する必要がある。
嘔吐と下痢のある小児には、低ナトリウム血症と水中毒を引き起こす可能性があるため、失われた水分を補充するために普通の水を与えてはならない。
重度の脱水を伴う意識不明の患者の水分補充には点滴が使用できるが、普通の水、電解質を含むスポーツ飲料、経口補水液は軽い脱水の予防と治療に使用される。 利尿剤を長期間使用している患者には電解質のモニタリングが必須である。
脱水の治療
治療アプローチは患者の年齢と脱水の重症度によって異なる。
症状の治療と水分補給とともに、原因の治療が常に考慮されなければならない。 入院患者では、治療効果および腎機能回復の指標として尿量をモニターすべきである。
重度の脱水では、血液量の回復が主目的であり、等張食塩水または乳酸リンゲルの20mL/kgの水分ボーラスで達成される。 成人の場合、意識があり飲める場合は経口補液を、そうでない場合は点滴を使用する。 電解質異常の補正はその後でよい。
乳児と小児の脱水
小児は脱水の影響を受けやすい。 水不足は胃腸炎や発熱を合併し、神経症状や電解質の不均衡を伴う重度の脱水を引き起こすことがある。
治療法としては、子どもの意識があり飲めるなら、経口で水分を補給することが挙げられる。 水、流動食、経口補水液が使用されることがある。 重症例では、静脈内輸液を使用すべきである。
水分補給による治療が乳児の体重減少または発達の遅れを防ぐ限り、母乳保育と通常の食事は継続する必要がある。
イソナトリウム性脱水の治療
重症度に応じて輸液ボーラスを投与して血液量を回復させ、その後0.9%正常食塩水による維持療法を行う;等張ナトリウムまたは乳酸リンガーを20mL/kg投与して水和を回復させる。 経口摂取はできるだけ早期に奨励する。
低ナトリウム血症の治療
画像はイメージです。 “Loss of myelinated fibers at the basis pontis in the brainstem (Luxol-Fast blue stain)”(脳幹の基底部における有髄線維の損失) by Jensflorian – Own work. ライセンス CC BY-SA 3.0
患者さんは急性脳浮腫を呈することがあります。 初期段階として、患者の安定化、気道の確保、呼吸と循環の維持を行うべきである。
発作や昏睡を伴う重度の急性症例では、低ナトリウム血症の管理は3%の高張食塩水で達成される。 低ナトリウム血症の補正は、4~6mEq/L/時間の速度で開始すべきである。
慢性低ナトリウム血症では、ナトリウム濃度の補正は、最初の2日間、10~12mEq/L/日の速度で0.9%普通食塩水を使用して行うべきである。 低ナトリウム血症の急激な補正は、中枢性橋本髄膜融解を引き起こし、脳幹の後遺症、四肢麻痺、脳神経麻痺を引き起こすことになります。
ナトリウム不足の計算方法:
ナトリウム不足=(正常ナトリウム量-血清量)×分布容積×体重
高ナトリウム血症の治療
高ナトリウム血症の治療の第一歩は等張食塩水または乳酸リンゲルによる容積回復である。
これに続いて、合併症(脳浮腫や死亡)を避けるために、10mEq/L/24hの速度でゆっくりと高ナトリウム血症を是正する必要がある。 0.9%塩化ナトリウム中の5%ブドウ糖は、4時間ごとに血清ナトリウムを頻繁に監視しながら使用できる。
高カルシウム血症は、高ナトリウム性脱水に時折続く;したがって、血清ブドウ糖およびカルシウム値を厳密に監視する必要がある。
注意:このような状況では、止瀉剤、定型的な抗生物質、制吐剤は状態を悪化させる可能性があるため、避けるべきである
学ぶこと。 適用する。優れた医療を達成するための道
レクチュリオで医学部や試験に向けて勉強する。- USMLE Step 1
- USMLE Step 2
- COMLEX Level 1
- COMLEX Level 2
- enarm
- neet