Case Presentation
冠動脈疾患、高血圧、発作性上室性頻拍の既往がある81歳右腕女性が自宅で転倒し、救急外来に来院した。 患者は転倒に先立つ前駆症状を否定した。 意識消失を否定し、頭部への衝撃の有無は不明であった。 来院時、患者は覚醒しており、神経学的な欠損はなかった。 血圧は126/91、心拍数は100であった。 末梢静脈カテーテルが挿入され、生理食塩水の投与が開始された。 息子は、静脈内留置の間、彼女が座位であったことを記憶している。 ライン挿入と輸液開始後1分以内に、彼女は突然、頭を左に回転させながら無表情になった。 その後、右腕の強直性挙上と頭上への屈曲が起こり、左腕は外側に伸展した。 症状は2〜3分続き、その後、錯乱状態が長く続いた。 発作が懸念されたため、ロラゼパム2mgを投与し、レベチラセタム1500mgを負荷した。 その直後、低酸素性呼吸不全を発症し、その後挿管が必要となった。 緊急に非造影頭部CTを施行し、右頭頂後頭溝、シルビウス裂に空気を認めた（図1A、1B）。 頚椎は骨折がなく無傷であった。 当院3次病院に転院し経過観察中。 転院時の心電図に異常はなかった。 初回発作から5時間後に頭部CTを再撮影したところ、右頭頂・後頭部の溝状陥没と空気塞栓の消失が認められた（図1C、1D）。 18時間後の頭部CT検査では右後頭葉と側頭葉の低密度化が確認された． 脳のMRIで急性梗塞を確認した（図2）。 磁気共鳴血管造影では頭蓋内動脈硬化や頚動脈，椎骨脳底動脈に有意な狭窄を認めなかった． ビデオ脳波計で右側頭側頭状態てんかんを認め，レベチラセタムを500 mg 1日2回から1000 mg 1日2回に増量した． 翌日，経胸壁心エコー図にて軽度の右室収縮期血圧の上昇をみとめた． 心内シャントは認めなかった。 しかし，事前の経胸壁心エコー図では，小さな卵円孔開存が示唆されていた． 発作がコントロールされると，臨床的には1週間かけて改善した． 呼吸状態は安定し，数日後に抜管した． 退院時，左同名半盲症，軽度の左上肢脱力が残存していた． 退院2カ月後の再検査でも残存していた。 空気塞栓症。 静脈ライン留置と発作の急性期発症直後に行った非造影CT頭部検査では，右頭頂-後頭溝とシルヴィア裂に空気を認めた（A，矢印，B，丸）。 発症5時間後に頭部CTを再撮影したところ、右頭頂-後頭領域の溝が消失し、空気塞栓が消失していた（C、D）。 画像は空気が最もよく見えるように窓をあけている
図2. 症状発現から22時間後の非造影MRI脳の拡散強調画像シーケンスでは、右後頭葉と側頭葉に拡散制限が見られた（A、B）。
脳空気塞栓症の病態
空気が血管系に侵入するメカニズムは多く存在する。 空気は、通常、胸部または腹部外傷から直接動脈床に入るか、または医療処置中に異所的に導入されることがある。 あるいは、静脈塞栓は、心臓内シャント（卵円孔開存、心房中隔欠損など）または肺内シャント（動静脈奇形、瘻孔など）を介して動脈系に侵入することもある。 まれに、静脈性空気塞栓症は、肺毛細血管によるろ過が不完全なため、動脈系に達することがある1。 例えば、中心静脈ライン留置、血液透析ライン留置、静脈内造影剤注入、ペースメーカー/除細動器設置、高周波心筋焼灼術などである。 まれに、上記の症例のように、末梢静脈への留置が原因となることがある。 カテーテル/静脈ラインの抜去の際にも、患者が静脈の空気の侵入を受けやすいことに注意することが重要である。 また、上部消化管内視鏡検査などの内視鏡検査でも空気塞栓症が起こることがあり、これは内視鏡検査中に過剰な送気により動脈や静脈に圧損を与えるためと考えられています3。 4
人工呼吸器装着患者における過度の気道陽圧による圧挫は、動脈または静脈への空気の侵入を引き起こす可能性がある。 深海潜水士の減圧症候群も空気塞栓症の原因となる。 周囲の圧力は潜水深度に対して直線的である。 深海で吸入される空気は、地表の圧力に比べてはるかに高い圧力になります。 減圧停止を行わずに急上昇した場合、空気が急激に膨張し、中耳や副鼻腔などの非感知性身体組織や腸や肺などの膨張性身体組織で圧平衡を引き起こす可能性があります。1
気泡が動脈系に侵入すると、動脈血管の閉塞による虚血性梗塞や、内皮の直接的な損傷により、炎症メディエーターの放出、補体カスケードの活性化、血栓形成が起こり、虚血を悪化させる可能性があります。 これは、気体の気泡は比重が小さいため、血液中を上昇する結果である（図3）。 多くの場合、循環圧は大気圧より高く、空気が血液中に入ることはない。 しかし、心臓より上の静脈では、大気圧が高くなることがある。 このため、鎖骨下静脈や頸静脈から中心静脈を留置・抜去する際には、Trendelenburg位（頭を下げた状態）で行う必要があり、空気は重力に逆らって上昇するため、脳静脈の閉塞や梗塞が起こりやすい。 上記の症例では、右から左への大きなシャントがないにもかかわらず、右中大脳動脈と後大脳動脈の両方に梗塞を生じたのは、静脈系での逆行性移動のためと思われる
図3． 空気塞栓。 空気塞栓は、図に示すように血流に逆らって逆行することがある。 血液中の酸素は窒素の34倍も溶けやすいため、100％の酸素補給／高気圧酸素の使用が推奨される。 血管性空気塞栓症は、主に循環器系、肺系、神経系の後遺症を伴って発症する7。 これは、心拍出量の低下による心血管系の虚脱とそれに続く脳低灌流、あるいは気泡による脳動脈・脳静脈の直接閉塞によって二次的に起こるものである。
脳空気塞栓症の急性期治療と予防
脳空気塞栓症の治療は、空気の侵入源を特定し、それを直ちに除去することである。 患者の体位は、head down/Trendelenburg and left lateral decubitus position（Durant位）である。 これは、右心房および心室に空気を閉じ込め、右心室流出路および肺動脈への空気塞栓の侵入を最小限に抑えることを目的としている。 この操作は、塞栓の頭側流出を防ぐだけでなく、左心室内の血液を冠動脈骨梁から遠ざけ、心筋梗塞を予防する。 虚血を最小限に抑え、気泡径の縮小を促進するために、高流量酸素を開始する必要がある。 可能であれば、高気圧酸素療法を行うべきである。 麻酔ガス中の窒素と亜酸化窒素が79％含まれる室内空気と比較して、酸素は血液中で窒素の34倍も溶解度が高いため、100％の酸素補給が推奨される。 血液中に飽和している酸素は、空気塞栓に含まれる窒素を置換するのに役立つ（図3）。 高気圧チャンバーによってもたらされる高い圧力は、血漿中のガスの溶解度をさらに高める8。患者の症状の重さに応じて、心肺蘇生が必要となる場合がある。 9
結局のところ、脳空気塞栓症は、しばしば医原性で予防可能な病態である。 侵襲的なラインの留置や抜去の際には、患者の体位を適切に保つ必要がある。 また、ライン抜去時にはバルサルバ法（Valsalva maneuver）を行うよう指導する。 この患者のように、日常的に静脈内留置や輸液を行う場合でも、誤って空気が循環に混入しないように注意する必要があります。 脳空気塞栓症のリスクが高い手術症例では、経胸壁心エコーまたは経食道心エコーによる静脈性空気塞栓症のモニタリングを行う必要がある。 これらのリスクの高い手術では、亜酸化窒素を含む麻酔薬も空気塞栓の発生を助長する可能性があるため、使用を控えるべきである。 また、機械的換気を行っている患者においては、肺動脈圧抵抗を防ぐために気道陽圧を適切に下げる必要がある。 2010年に発表されたケースシリーズでは、高気圧酸素治療を受けた脳空気塞栓症患者の1年死亡率が約21％であったことが明らかになった。 また、集中治療室からの退院時に43％の患者さんに神経障害が残存していました。 その概要は、視野制限（16％）、持続的植物状態（9％）、局所運動障害（7％）、認知障害（7％）、発作（4％）であった。 10
TAKE-HOME POINT
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侵襲的処置、特にラインの留置・抜去後に神経症状が急性に出現した場合は、脳空気塞栓症を疑うべきである。
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脳内空気の存在は脳画像上で非常に一過性の場合がある。 画像診断で脳内空気の存在が確認できなくても、脳内空気塞栓症の後遺症がある場合は、医学的な対処を遅らせるべきではない。
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脳空気塞栓症の治療は、適切な体位で空気塞栓を防ぎ、さらに高気圧酸素を使用して気泡を早く消散させることです。 死亡率も高い。 しかし、早く気づいて適切な治療を行えば、高い割合で軽度から無障害で回復することができます。
Disclosure
特になし。
Footnotes
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