アルドステロン分泌の主要な調節因子はレニン-アンジオテンシン系とカリウムイオンであり、ACTHと他のPOMCペプチド、ナトリウムイオン、バソプレシン、ドーパミン、ANP、α-アドレナリン系薬剤、セロトニン、ソマトスタチンなどは小さな調節因子です1,2。 レニンは、肝臓で合成されたアンジオテンシノーゲンを切断してアンジオテンシンIを生成し、肺などの組織でアンジオテンシン変換酵素（ACE）により速やかに切断されてアンジオテンシンIIとなります。 アンジオテンシンIIはアルドステロンの分泌を促し、血管収縮を起こす。 出血、脱水、塩分制限、直立姿勢、腎動脈狭窄など腎血流量を減少させる要因は、レニン値を上昇させ、その結果、アルドステロン値を上昇させる。 アルドステロンは、活性ナトリウム輸送とカリウムの排泄を促進する。低カリウム血症はレニン放出を増加させ、高カリウム血症は減少させる1。カリウムは副腎皮質からのアルドステロン分泌を直接増加させ、アルドステロンは腎臓からの排泄を促進し血清カリウムを低下させる。 食事性カリウムを多く摂取すると、血漿アルドステロンが増加し、その後のカリウムまたはアンジオテンシンⅡの注入に対するアルドステロン反応が増強される3

アルドステロン欠乏症は、一般的に様々な程度の低ナトリウム血症、高カリウム血症、代謝性アシドーシスなどの電解質異常で特徴付けられる1、2、4先天性アルドステロン欠乏は小児の成長不良と成人での最小限の症状で特徴付けられる。 乳児は通常、再発性の脱水、塩分消耗、成長不良に悩まされます。 これらの症状は、一般的に生後3ヶ月以内に現れます。 クレアチニン値が正常な中程度の尿毒症は、本来正常な腎機能が存在する場合の脱水を反映している。 血漿レニン活性は常に上昇している。

低アルドステロン症は、副腎の破壊または機能障害を引き起こすあらゆる状態で発生する可能性がある。1、2、4 これらの状態には、原発性副腎不全、先天性副腎低形成、孤立性ミネラルコルチコイド不足、後天性二次アルドステロン不足（低レニン血症）および後天的原発性アルドステロン不足を含む。 低レニン血性低アルドステロン症は、孤立性低アルドステロン症の最も一般的な形態であり、腎臓からのレニン放出障害によって引き起こされる。 アルドステロン生合成における先天的な酵素欠損による先天性低アルドステロン症はまれである。 コルチコステロンメチルオキシダーゼ I（CMO I）欠損症は、血清中のコルチコステロン濃度が高く、18-ヒドロキシコルチコステロンとアルドステロン濃度が低いことに関連している。 コルチコステロンメチルオキシダーゼⅡ（CMOⅡ）欠損症では、アルドステロンの直接の前駆体である18-ヒドロキシコルチコステロンが高濃度になる。 後天性原発性低アルドステロン症は、ヘパリン投与により引き起こされることがある。 また、敗血症、肺炎、腹膜炎、胆管炎、肝不全などの持続的な低血圧の重症患者は、血漿レニン活性の上昇に関連して、血漿アルドステロン濃度が不適切に低いことがある。

コン症候群とも呼ばれる原発性高アルドステロン症は、副腎の一方または両方によるアルドステロンの過剰産生で起こる1、2。 歴史的には、原発性アルドステロン症は高血圧のまれな原因と考えられていましたが、最近の研究では、症例の10％～15％が原発性アルドステロン症に関連していることが示されています5。二次性アルドステロン症は比較的よく見られ、腎臓への血流を減少させる（すなわち、腎動脈狭窄）、血圧を下げる、血漿ナトリウムレベルを下げるあらゆる状態の結果として起こる可能性があります。 高アルドステロン症は、腎臓でのナトリウムの再吸収とカリウムの損失を増加させ、電解質の不均衡をもたらす。 いくつかの研究により、正常血圧の被験者においてアルドステロン値が高いと高血圧になることが予測され7、アルドステロンの作用の増大が高血圧、心血管線維化、心肥大に寄与することが示唆されている6-8

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