Etiology and Epidemiology: この病原菌は世界中に存在し、通常は胞子状で存在する。 草食動物の主な感染源は土壌である。 B. anthracis は、カルシウムと硝酸塩に富む土壌で、pH が 5.0-8.0 の低湿地で、より頻繁に胞子形成する。 大発生は、この菌の「培養場」となる中性またはアルカリ性の石灰質土壌に多く見られる。 芽胞は、土壌、水分、温度、栄養などの環境条件が最適な地域では、明らかに植物型に戻り、感染レベルにまで増殖する。

牛、馬、ラバ、羊、ヤギは、主に日最低気温が60°F（16℃）以上の季節に、これらの地域で放牧すると容易に感染を起こす。

感染は、汚染された土壌、水、骨粉、油粕、タンクローリー、内臓、腐肉鳥、野生動物から起こります。 米国内で炭疽菌が発生する州は、サウスダコタ、ネブラスカ、アーカンソー、テキサス、ミシシッピ、ルイジアナおよびカリフォルニアであるが、米国の他の地域でも発生および散発的な症例がある。 ミシシッピ川とミズーリ川の流域のいくつかの地域では、洪水が起こると芽胞が散布される。

南アフリカでは、無翅のクロバエが炭疽菌に感染した死骸を食べた後に吐いた飛沫で植物を汚染することがある。 この汚染はkuduのような拾い食いをする動物にとって重要な感染源となると考えられている。 豚、犬、猫、野生動物も汚染された肉を食べることで感染します。

Morphology: B. anthracisは、グラム陽性、非運動性、好気性、端が四角い棒状の細菌で、大きさは約1μ x 3-5μである。 連鎖を形成するのが一般的である。 感染した動物から排出された後、あるいは開いた死体から菌が自由酸素にさらされると、極端な温度、化学消毒剤、乾燥に耐性のある芽胞が形成される。 このため、炭疽病で死んだ動物の死体は剖検してはならない

病因。 動物では、最も一般的な感染経路は摂取によるものである。 また、傷口、小さな傷、皮膚の擦り傷、吸入によって感染することもある。 炭疽菌は水平感染（動物から動物へ、人から人へ）しない。

毒素とカプセルは炭疽菌の主要な病原因子である。 病原性のある株は2つの大きなプラスミドを持っている：pX02はカプセルを、pX01は外毒素をコードしている。 炭疽病菌の毒素は複雑で、3つのタンパク質成分からなる。 I、II、IIIの3つのタンパク質からなる。 成分Iは浮腫因子（EF）、成分IIは防御因子（PA）、成分IIIは致死因子（LF）である。 各成分は熱に弱いタンパク質である。 EFとLFは、膜移行機能を持つPAと競合的に結合することで、標的細胞内に侵入する。 これら3つの成分は相乗的に作用し、炭疽病で見られるような毒性を発揮する。 成分IとIIは死亡率の低い浮腫を引き起こすが、成分IIIを含むと最大致死率となる。

空気中にさらされた感染組織中の微生物は数時間後に胞子形成する。 胞子は皮膚や粘膜に侵入した後、侵入した部位で発芽する。 植物細胞は増殖し，浮腫を生じ，12〜36時間で丘疹，小水疱，膿疱となり，最後に壊死性潰瘍を形成する。 この病変からリンパ節、最終的には血流に播種され、敗血症となる。 死亡の原因は、毒素による呼吸不全と無酸素状態である。 終末期にはオリフィスから大量の桿菌が排出される。 草食動物では、臨床経過は急性期から慢性期まである。 peracute 型は、突然の発症と急速に致死的な経過をとることが特徴である。 急性型では、体温の急激な上昇と興奮状態に続いて、抑うつ、昏迷、呼吸または心臓障害、ふらつき、痙攣、死亡に至ることがある。 体温は107°F（41.5℃）まで上昇し、動物は流産し、反芻が停止することもある。

慢性感染は、局所的な、皮下の、浮腫状の腫脹によって特徴付けられ、最も頻繁に腹部の首、肩および胸部の領域で見られる。 臨床症状は、発熱、悪寒、激しい疝痛、食欲不振、抑うつ、衰弱、血性下痢、および首、胸骨、下腹部および外生殖器の腫脹を含むことがあります。 1770>

豚の場合、通常は亜急性で、口やのどの広範囲な腫れと出血を伴う咽頭炎になることがありますが、急性型が発生する場合もあります。 また、胃腸炎を伴う腸型も発生し、食欲不振、嘔吐、下痢、便秘などの非特異的な臨床所見を示します。 犬や猫ではまれで、豚にみられる臨床症状に類似することがある。

ヒトでは、90％以上の症例で「悪性カーバンクル」または「膿疱」と呼ばれる皮膚限局性病変が生じる。 これらは、感染した血液や組織と壊れた皮膚が接触した結果である。 感染部位は、顔、首、手、腕が多い。 また、汚染された羊毛や毛髪を扱う際に胞子を吸い込むと、非常に致命的な出血性縦隔炎（「ウールソーター病」）を発症することがあります。 芽胞の発芽後、肺の壊死、菌血症、髄膜炎を起こす。 炭疽菌に汚染された加熱不十分な食肉を摂取すると、胃腸炭疽になることがある。 吸血昆虫による機械的感染も報告されているが、重要性は低い。

病変。 死後硬直はしばしば欠如または不完全で、凝固しない濃い黒色の血液が体の開口部から滲み出ることがある。 不注意で死骸を開いてしまった場合、敗血症の病変がしばしば観察される。 出血は消化管粘膜や胸部、腹部、心膜、心内膜の漿膜表面に頻繁に発生する。 脾臓は一般に肥大し、赤黒く軟化しています。 肝臓、腎臓、リンパ節は通常、うっ血して腫大する。

診断。 直接検査。 表在血管から無菌的に採取した組織や血液の塗抹をグラム法で染色する。 ポリクロームメチレンブルー染色（M’ Fadyan’s stain）も迅速な推定診断法として有用である（この染色では、桿菌がピンクの莢膜に囲まれて青く見える）。 しかし、クロストリジウム属菌は死後間もなく血液中に発見されることを念頭に置く必要がある。

分離培養：血液寒天培地上で、37℃で培養する。 24時間以内にコロニーが出現する。 強毒株を血清または重炭酸塩、あるいはその両方を含む培地で培養すると、カプセルを産生し、24時間以内にコロニーが出現する。 コロニーは扁平で灰色、通常非溶血性で、滑らかなものから粘液状のものまである。 コロニーの縁が巻き毛の絡んだ塊に似ていることから、「メデューサヘッド」あるいは「ジャッジズウィッグ」型のコロニーと呼ばれるものもある。 血清や重炭酸塩がない場合、菌は莢膜を作れず、コロニーは荒い。

その他の同定方法。 真珠の糸のような形態（ペニシリン存在下で増殖すると、真珠の強さに似た細菌の鎖ができる）を探す方法、バクテリオファージの使用（拡散接種したプレートにガンマファージを加えると、B.B.のみを溶解させることが期待される）。 1770>

動物実験：診断の確認に用いる（B. anthracisはモルモットやマウスに対して、B. cereusや他のバチルス種よりはるかに病原性が高く、24時間以内に死亡させる。 感染動物の脾臓および血液の塗抹標本に大きなカプセル化された桿菌が認められる）

免疫。 感染から回復した動物は、この菌に対する永久的な免疫を持っている。 防御免疫の大部分は抗毒性であると考えられており、炭疽菌感染の確認と抗体反応のモニターにはPA、LF、EFのELISAが使用される。 病気の動物は隔離して治療し、健康な動物はすべて予防接種を受けるべきである。 この菌は多くの抗生物質に感受性がある。

予防接種。 予防は、流行地域のすべての放牧動物に毎年ワクチン接種を行い、発生時には防除対策を行う。 シュテルンワクチンは馬、牛、羊、豚に認可されている。 家畜の予防接種には、ほぼ全世界で使用されています。 ワクチン接種は、発生が予想される季節の2〜4週間前に行う必要があります。 屠殺が予想される2ヶ月以内の動物には接種してはいけません。 生ワクチンのため、接種後1週間以内に抗生物質を投与してはならない。

無病の非カプセル化株の培養ろ液から得た防御抗原からなるワクチンは、感染の危険がある米軍兵士などを守るために使用されてきた。 複数回の接種が行われ、年に1回のブースターが必要である。

治療と予防接種に加えて、蔓延を防ぐための管理としては、1）適切な監督官庁への通知、2）検疫の厳格な実施、3）死んだ動物、糞尿、寝具およびその他の汚染物質の火葬または深い埋葬による迅速な処理、4）病気の動物の隔離と汚染地域からの健康な動物の除去、5）厩舎および機器の消毒、6）衛生状況の改善

耐細菌性と芽球性。 炭疽菌は乾燥培養で少なくとも2〜30年は生存できる。 この微生物は土壌中では何年も生存可能である。 凍結温度は菌にほとんど影響を与えない。 しかし、芽胞は30分間の煮沸と140°F (60°C) での3時間の乾熱で破壊される。 ほとんどの化学消毒剤を使用する場合、高濃度で長期間使用する必要があります。 火葬または石灰（酸化カルシウム）中に深く埋めることが、この病気で死んだ動物の死骸の処理に推奨されています。

Public Health Significance: 炭疽病は、農家、牧夫、肉屋、獣医師、羊毛工場、なめし工場、食肉処理場の労働者に最も頻繁に見られます。 人への感染は、芽胞が傷ついた皮膚に侵入して起こることが多く、90％以上の症例で皮膚炭疽となる。 芽胞の吸入による肺炭疽はほとんど致命的である。 ヒト炭疽を正しく診断し、適切な治療を行わないと死に至ることもある。

-by Inna Magner, ECFVG Student

-編集：Ingeborg Langohr博士、ADDL Graduate student

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