Depersonalization disorder (DPD) は、一般人口における有病率が0.8〜2％の慢性疼痛状態である。 過去10年間のいくつかの神経生物学的研究により、患者は感情刺激に対する大脳辺縁系の活性化が抑制されていることが示されている。 このような知見は、この症状が、脅威に対する不安トリガー、「ハードワイヤー」による抑制反応によって生じることを示唆するモデルと一致する。 このようなメカニズムは、通常、圧倒され、混乱する可能性のある不安と関連する状況下で、適応的な行動の維持を保証する。 DPDでは、このような反応は慢性化し、機能不全に陥る。 脱人格性は、決定的な治療法が存在せず、抗うつ薬や抗精神病薬などの従来の薬物療法がほとんど有効でないことが判明している状態である。 幸いなことに、より厳密な研究が必要ではあるが、近年、有望な薬理学的治療法がいくつか出現している。 例えば、naltrexoneやnaloxoneなどのオピオイド受容体拮抗薬は、少なくとも一部の患者には有用であることが多くの研究から示唆されている。 当初の期待とは裏腹に、ラモトリギンの単独使用は有用であることが判明していない。 しかし、非盲検試験により、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）のアドオン治療としての使用は、かなりの数の患者において有益であることが示唆されている。 同様に、クロナゼパムの使用、特にSSRI抗うつ薬との併用は、背景となる不安のレベルが高い患者において有益であるようである。 脱人格化のストレス関連モデルに沿って、脱人格化に関連するこれらの神経伝達系は、ストレス反応の調節において重要な抑制的役割を果たすことが知られている。