Filgrastim, a recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), has identical biological activity to the endogenous human G-CSF, but different that it contains an N-terminal methionine residue and not glycosylated.Of, the recombinant G-CSF is the endogeneous human G-CSF. 主に好中球前駆細胞の活性化、増殖、分化を促進し、様々な好中球減少症患者（医原性、病原性）の治療薬として評価されています。 2つの比較試験により、CDE（シクロホスファミド、ドキソルビシン＋エトポシド）による標準用量化学療法を受けている前治療歴のない小細胞肺がん患者において、フィルグラスチム230μg/㎡/日の予防投与が好中球減少症の発生、期間および重症度を著しく減少することが実証されています。 好中球減少症の改善と同時に、発熱性好中球減少症の発生率は50％有意に減少し、入院率および抗生物質静注の必要性も35％および50％減少しました。 標準用量化学療法を受けるすべての患者に感染性合併症のリスクがあるわけではないので、予防的なフィルグラスチムの使用は、同じレジメンの前のサイクルで発熱性好中球減少症を発症した患者に対してのみ行うことができる。 この戦略はコストが低いことが証明されるかもしれないが、潜在的な節約は患者の病的状態およびQOLの低下のリスクの高さと比較検討されなければならない。 標準的な抗生物質の静脈内投与と併用すると、フィルグラスチムは発熱性好中球減少症が確立した患者の罹患率をさらに低下させ、入院期間を短縮することによって全体的な治療費にプラスの影響を与える可能性があります。 化学療法に反応する腫瘍患者の治療成績を改善する目的で、化学療法の用量増強のための造血成長因子の使用が注目されています。 フィルグラスチムは単独で使用され、いくつかの標準用量化学療法レジメンの用量増強や用量漸増が可能である。 さらに、この薬剤は、骨髄破壊化学療法後に自家骨髄移植や末梢血前駆細胞による幹細胞救済を行う場合の補助療法として有用であることが証明されている。 しかし、これらの用量増強法が生存率に及ぼす影響については、まだ十分にコントロールされた臨床試験で明らかにされていません。 フィルグラスチムは、コストマン症候群を含む重度の慢性好中球減少症の患者、および特発性好中球減少症や周期性好中球減少症の患者の好中球数の増加および病的状態の減少に有効である。 さらに、フィルグラスチムは、特異的な薬剤誘発性無顆粒球症の患者における好中球の回復を促進しました。 利用可能なデータは、フィルグラスチムの忍容性が一般的に良好であることを示しています。 最も頻度の高い副作用は軽度から中等度の髄膜骨の痛みで、患者の約20％が報告していますが、これは一般に簡単な鎮痛剤でコントロールでき、治療を中断する必要はありません。