Antidepressiva; de behandeling bij uitstek voor depressie, of gegeneraliseerde angst. Het is ongelooflijk dat je een slopende stemmingsstoornis kunt hebben, een paar pillen kunt nemen en je beter kunt voelen. Het is ongelofelijk dat de medische wetenschap zover is gevorderd dat we nu volledig begrijpen hoe het menselijk brein stemmingen en andere emoties produceert, en ze dus kunnen manipuleren met designer drugs.
Dat klopt, het is ongelofelijk. Omdat het niet zo is. Het feit dat antidepressiva nu zo gewoon zijn, is een soort van gemengde zegen. Aan de ene kant kan alles wat helpt het stigma te verminderen en de getroffenen te laten weten dat ze niet alleen zijn, alleen maar nuttig zijn. Depressie komt ongelooflijk vaak voor, dus dit bewustzijn kan letterlijk vele levens redden.
Aan de andere kant betekent bekendheid niet automatisch begrip. Bijna iedereen heeft een smartphone deze dagen, maar hoeveel mensen, indien geduwd, zou kunnen bouwen een touchscreen? Niet veel, durf ik te wedden. En zo is het ook met depressie en antidepressiva. Ondanks alle berichtgeving en opiniestukken die erover verschijnen, blijven de details over hoe ze werken enigszins duister en ongrijpbaar.
In feite is het in het geval van antidepressiva meer een kwestie van waarom ze werken, dan hoe. De meeste antidepressiva, van de eerste trycyclische middelen en monamine oxidase remmers, tot de alomtegenwoordige moderne selectieve serotonine heropname remmers (SSRI’s), werken door het verhogen van de niveaus van specifieke neurotransmitters in de hersenen, gewoonlijk door te voorkomen dat ze worden afgebroken en opnieuw in de neuronen worden opgenomen, wat betekent dat ze langer in de synapsen blijven hangen, waardoor ze meer activiteit veroorzaken, dus “compenseren” voor de verminderde algehele niveaus. Antidepressiva laten de overgebleven neurotransmitters twee keer zo hard werken, zodat de totale activiteit als het ware “normaler” wordt.
Maar de wetenschap dat antidepressiva dit doen, verklaart in feite niet hoe ze uiteindelijk depressies verlichten. In zekere zin zijn neurotransmitters voor de hersenen wat het alfabet is voor taal; de basiselementen van veel rijkere, complexere constructies. Het verhogen van het peil van neurotransmitters in de hersenen zegt ons dus niet echt iets specifieks. Het is alsof je een klassiek schilderij moet restaureren en te horen krijgt dat het “meer groen nodig heeft”; dat kan waar zijn, maar waar? Hoeveel? Welke tint? Het is te onnauwkeurig om ons iets nuttigs te vertellen.
De waarheid is dat antidepressiva grotendeels bij toeval werden ontdekt; Zwitserse wetenschappers die in de jaren vijftig op zoek waren naar behandelingen voor schizofrenie, realiseerden zich dat een bepaalde experimentele stof euforie veroorzaakte bij hun proefpersonen. En zie, antidepressiva waren geboren. Niets ongewoons hier, geluk en serendipiteit zitten achter de ontdekkingen van vele geneesmiddelen. Maar dit leidde tot de monoamine theorie van depressie, die stelt dat, omdat de meeste antidepressiva de niveaus van neurotransmitters van de monoamine klasse verhogen, depressie wordt veroorzaakt door uitputting van monoamines in de hersenen.
Except, de monoamine hypothese wordt steeds meer als ontoereikend gezien. Het is een deel van wat er aan de hand is, zeker, maar niet het hele verhaal. Zo stimuleren antidepressiva de neurotransmitter activiteit vrijwel onmiddellijk, maar het duurt meestal weken voordat de therapeutische effecten aanslaan. Waarom? Het is alsof je de lege tank van je auto vult met benzine en hij pas een maand later weer begint te lopen; het betekent dat de brandstof misschien een probleem is geweest, maar het is duidelijk niet het enige probleem.
Er zijn andere mogelijke verklaringen. Neuroplasticiteit, het vermogen om nieuwe verbindingen tussen neuronen te vormen, is aantoonbaar aangetast bij depressieve patiënten. De theorie is dat de hersenen daardoor niet “juist” kunnen reageren op aversieve prikkels en stress. Er gebeurt iets ergs, en de verminderde plasticiteit betekent dat de hersenen meer “gefixeerd” zijn zoals ze zijn, zoals een cake die te lang is blijven staan, waardoor ze niet verder kunnen, zich niet kunnen aanpassen, of niet kunnen ontsnappen aan de negatieve mentaliteit, en dus depressie. Antidepressiva verhogen ook geleidelijk de neuroplasticiteit, dus dit kan de reden zijn waarom ze werken zoals ze werken, lang nadat de zenderniveaus verhoogd zijn. Het is niet zoals brandstof in een auto gooien, het is meer zoals een plant bemesten; het kost tijd om de nuttige elementen in het systeem op te nemen.
Er zijn nog andere mogelijkheden. Ontsteking die de hersenen overmatig belast is één, een overactieve anterieure cingulate cortex is een andere. Het is ingewikkeld, en we kunnen nog niets bevestigen.
Basically, depression is not a broken leg, or a cold. We kunnen er niet naar kijken, zeggen “dat is er mis, daar” en het dan oplossen. Psychiatrische problemen zijn nooit zo eenduidig (en dan hebben we het nog niet eens over de vele overlappingen met meer lichamelijke aandoeningen). Een deel van het probleem is dat “depressie” meer een algemene term is voor iets dat zich op veel verschillende manieren manifesteert. Het is een stemmingsstoornis, maar de manier waarop de stemming wordt beïnvloed kan aanzienlijk variëren. Sommigen eindigen met een onwankelbare zwarte wanhoop, anderen ervaren geen noemenswaardige stemming, maar voelen zich gewoon vlak, leeg en emotieloos. Sommigen (meestal mannen) worden voortdurend boos en rusteloos.
Dit is een deel van de reden waarom het zo moeilijk is gebleken een onderliggende oorzaak vast te stellen. Het menselijk brein is het meest complexe ding, en zelfs een kleine fout of hapering in de werking kan zich op verschillende, onverwachte manieren manifesteren. En er is geen reden om aan te nemen dat elk geval van depressie precies dezelfde oorzaak heeft. Het is dan ook niet verwonderlijk dat antidepressiva bij veel patiënten niet werken, of de situatie zelfs verergeren. Er zijn ook andere benaderingen, maar die werken misschien ook niet voor u. Als de oorzaken en gevolgen van depressie van persoon tot persoon aanzienlijk verschillen, zou dat ook gelden voor de effectiviteit van behandelingen.
Antidepressiva hebben ook veel mogelijke bijwerkingen, die op hun beurt weer van persoon tot persoon verschillen. En terwijl het weken duurt voordat de therapeutische effecten (die volgens velen zelf overschat worden of gebaseerd zijn op twijfelachtig bewijs) optreden, geldt dat niet voor de onaangename bijwerkingen, zoals Deborah Orr onlangs ontdekte.
Met dit alles in het achterhoofd kun je je afvragen hoe antidepressiva uiteindelijk zo algemeen zijn geworden? Wel, het kan neerkomen op het feit dat, ondanks alle gebreken en problemen die ze kunnen hebben, ze beter zijn dan niets, vooral wanneer het alternatief een onbehandelde depressie is. Sommigen nemen een cynischer standpunt in en stellen dat het farmaceutische bedrijven zijn die winst maken door winstgevende pillen op te dringen aan mensen die ze niet echt nodig hebben.
Of, in het Verenigd Koninkrijk althans, het kan iets te maken hebben met gebrek aan tijd en middelen. In een ideale wereld zouden mensen met een depressie gemakkelijk toegang hebben tot CGT of andere interventies; gezien het feit dat elke patiënt anders is en wat voor hen werkt vaak een kwestie van vallen en opstaan is. Maar in een steeds meer ondergefinancierde en overwerkte NHS is dit steeds moeilijker, zelfs onmogelijk, om aan te bieden. Veel van de interpersoonlijke therapieën voor depressie en andere stoornissen impliceren vele uren contacttijd met hoog opgeleide (dat wil zeggen dure) professionals. Als je de keuze hebt tussen dat of iemand een doosje pillen geven en zeggen “tot over een maand”, dan is dat laatste waarschijnlijk vaak de beste optie.
Over het geheel genomen is het wijdverbreide gebruik van antidepressiva waarschijnlijk te wijten aan een groot aantal complexe oorzaken, en de effecten zijn onvoorspelbaar en verwarrend. Net als depressie zelf, wat toepasselijk lijkt.
Dit artikel is een bewerking van Dean Burnett’s boek The Idiot Brain, dat op 11 juli in de VS in paperback is verschenen.
{{topLeft}}
{{bottomLeft}}
{{topRight}}
{{bottomRight}}
{{/goalExceededMarkerPercentage}}
{{/ticker}}
{{heading}}
{{#paragraphs}}
{{.}}
{{/paragraphs}}{highlightedText}}
- Delen op Facebook
- Delen op Twitter
- Delen via E-mail
- Delen op LinkedIn
- Delen op Pinterest
- Delen op WhatsApp
- Delen op Messenger