CASE 1 DIAGNÓSTICO: DOENÇA DE CROHN
Uma série gastrointestinal superior (GI) com intestino delgado revelou um íleo terminal doente com estreitamento luminal e um aspecto de mucosa empedernida. A endoscopia superior mostrou eritema e ulceração da afta do esôfago e duodeno. A colonoscopia demonstrou eritema grave, edema, friabilidade e ulceração. As biópsias colônicas mostraram inflamação granulomatosa aguda e subaguda com abscessos criptográficos.
A apresentação clínica, os achados laboratoriais e endoscópicos foram consistentes com a doença de Crohn (DC). Ele foi tratado com prednisona 25 mg diários para o componente inflamatório e metronidazol 125 mg duas vezes ao dia para o envolvimento perianal. Seu apetite, dor e diarréia melhoraram.
A marca da doença inflamatória intestinal (DII), que inclui tanto a DC quanto a colite ulcerosa (CU), são sintomas GI, incluindo dor abdominal e diarréia, que pode ou não ser sanguinolenta. A dor abdominal é geralmente mais severa na DC do que na CU. Sintomas sistêmicos, incluindo febres, diminuição do apetite, perda de peso ou falha em se desenvolver, podem ocorrer em ambas as doenças, mas são mais proeminentes na DC. Outros sintomas intestinais podem incluir náuseas, vômitos, úlceras orais, doença perianal e constipação intestinal. A DC pode ser mais difícil de diagnosticar do que a CU, porque os sintomas dos GI podem ser mais sutis, enquanto os sintomas sistêmicos predominam. Um platô em crescimento linear, puberdade retardada, lesões perianais e baqueamento de dedos são sinais clínicos da DC que muitas vezes são negligenciados. Manifestações extraintestinais da DII ocorrem em 25% a 30% dos casos e incluem eritema nodoso, pioderma gangrenoso, colangite esclerosante, artrite, uveíte, nefrite e pancreatite. Os resultados laboratoriais são inespecíficos e incluem anemia, hipoalbuminemia e reagentes de fase aguda elevada. A presença de qualquer uma destas anomalias laboratoriais juntamente com sintomas GI ou perda de peso deve levantar suspeitas de DII. Em geral, a anemia é secundária à deficiência de ferro e à perda de sangue GI, mas a ferritina pode ser normal ou alta porque é um reagente de fase aguda. Estão surgindo marcadores mais específicos para a DII, como anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae mannan (ASLA) e anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares (pANCA), e podem se tornar úteis no diagnóstico de casos atípicos.
Dado o amplo espectro de apresentações clínicas da DII, outras doenças que podem ter apresentações semelhantes devem ser consideradas. A diarréia crônica tem um amplo diagnóstico diferencial. Se o crescimento for preservado, a diarreia infecciosa, a diarreia infantil e a deficiência de lactase são diagnósticos possíveis. Quando os parâmetros de crescimento são afetados, as etiologias a serem consideradas incluem causas intestinais (por exemplo, doença celíaca e alergia à proteína do leite), insuficiência pancreática (por exemplo, fibrose cística), causas metabólicas (por exemplo, tireotoxicose), defeitos imunológicos ou doença neoplásica. As dores abdominais são muito comuns na infância e o médico deve determinar quando é necessária uma investigação mais aprofundada. Bandeiras vermelhas que ajudam a distinguir as causas orgânicas das não orgânicas da dor abdominal incluem perda de peso ou falha no desenvolvimento, febre, dor que está longe do umbigo ou que desperta a criança à noite, dor articular, sangramento retal e anemia.
Após se suspeitar do diagnóstico de DII, deve ser feita uma avaliação completa do intestino. O intestino delgado é mais comumente avaliado por uma série GI superior com seguimento do intestino delgado. O diagnóstico definitivo requer a visualização direta do intestino através de endoscopia com biópsia. Os achados clássicos da DC incluem úlceras profundas penetrantes ou afetas, cobblestonamento e lesões de pular. Granulomatos não caseosos são observados em aproximadamente 30% dos casos. O intestino delgado, particularmente o íleo terminal, é freqüentemente envolvido enquanto o reto é poupado. O envolvimento perianal com marcas cutâneas, fissuras, fístulas ou abcessos também são características do DC. Na CU, os achados endoscópicos são limitados ao cólon, com inflamação contínua não granulomatosa começando no reto e estendendo-se proximalmente por distâncias variáveis. O megacólon tóxico é uma complicação importante da colite grave que deve ser prontamente diagnosticada e tratada.
Terapia primária para DII moderada a grave requer frequentemente corticosteróides. Outras opções de tratamento incluem nutrição enteral, ácido 5-aminosalicílico e antibióticos. Medicamentos imunomoduladores (por exemplo, azatioprina, metotrexato, ciclosporina, tacrolimus) e terapias biológicas (por exemplo, infliximab) também são utilizados em casos mais graves ou refratários para fins de indução de remissão e manutenção. A terapia é guiada pela gravidade e distribuição da doença. A cirurgia pode ser curativa em CU, mas é útil apenas como coadjuvante da terapia em DC. A DII é uma doença crônica com um curso geralmente propício à recidiva e remissão, sendo necessário um compromisso com a terapia médica de longo prazo e possível intervenção cirúrgica.