Quais são as verdadeiras diferenças entre a EPA e a DHA?

Está a tornar-se rapidamente reconhecido que os ácidos gordos ómega-3 são bons para o cérebro. No entanto, existem dois ácidos eicosapentaenóicos (EPA) e o ácido docosahexaenóico (DHA). Eles são equivalentes, diferentes, ou algo intermediário?

A primeira vítima da comercialização é geralmente a verdade. A realidade é que os dois principais ácidos gordos ómega 3 (EPA e DHA) fazem muitas coisas diferentes, e como resultado, os benefícios do EPA e do DHA são muitas vezes muito diferentes. É por isso que você precisa dos dois. Mas quanto ao porquê de me deixar entrar em mais detalhes.

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Benefícios do EPA

O objectivo final da utilização dos ácidos gordos ómega 3 é a redução da inflamação celular. Como os eicosanóides derivados do ácido araquidônico (AA), um ácido graxo ômega-6, são os principais mediadores da inflamação celular, o EPA se torna o mais importante dos ácidos graxos ômega-3 para reduzir a inflamação celular por uma série de razões. Primeiro, o EPA é um inibidor da enzima delta-5-desaturase (D5D) que produz AA (1). Quanto mais EPA você tiver na dieta, menos AA você produz. Isto, essencialmente, sufoca o fornecimento de AA necessário para a produção de eicosanóides pró-inflamatórios (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, etc.). O DHA não é um inibidor desta enzima porque não cabe no sítio catalítico activo da enzima devido ao seu maior tamanho espacial.

Como uma apólice de seguro adicional, a EPA também compete com o AA para a enzima fosfolipase A2 necessária para libertar o AA dos fosfolípidos de membrana (onde é armazenado). A inibição desta enzima é o mecanismo de ação utilizado pelos corticosteróides. Se você tiver níveis adequados de EPA para competir com AA (ou seja, uma relação AA/EPA baixa), você pode perceber muitos dos benefícios dos corticosteróides, mas sem seus efeitos colaterais. Isso porque se você não liberar AA da membrana celular, então você não pode fazer eicosanóides inflamatórios.

Por causa de suas maiores dimensões espaciais, DHA não é um bom competidor da fosfolipase A2 em relação ao EPA. Por outro lado, EPA e AA são muito semelhantes espacialmente, portanto estão em constante competição pela enzima fosfolipase A2, assim como ambos os ácidos gordos estão em constante competição pela enzima delta-5 desaturase. É por isso que medir a razão AA/EPA é um preditor tão poderoso do estado da inflamação celular no seu corpo.

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As várias enzimas (COX e LOX) que fazem eicosanóides inflamatórios podem acomodar tanto AA como EPA, mas novamente devido ao maior tamanho espacial do DHA, essas enzimas terão dificuldade em converter o DHA em eicosanóides. Isto torna o DHA um substrato pobre para estas enzimas inflamatórias chave. Assim, o DHA novamente tem pouco efeito na inflamação celular, enquanto o EPA pode ter um impacto poderoso.

Finalmente, assume-se frequentemente, uma vez que não existem níveis elevados de EPA no cérebro, que não é importante para a função neurológica. Na verdade, é fundamental para reduzir a neuroinflamação ao competir contra o AA pelo acesso às mesmas enzimas necessárias para produzir eicosanóides inflamatórios. Entretanto, uma vez que o EPA entra no cérebro ele é rapidamente oxidado (2,3). Este não é o caso com o DHA (4). A única maneira de controlar a inflamação celular no cérebro é manter níveis elevados de EPA no sangue. É por isso que todos os trabalhos sobre depressão, TDAH, traumatismo cerebral, etc. demonstraram que o EPA é superior ao DHA (5).

Benefícios do DHA

A este ponto, você pode pensar que o DHA é inútil. Na verdade, exatamente o contrário, porque o DHA pode fazer muitas coisas diferentes que a EPA não pode fazer..

A primeira diferença está na área do metabolismo dos ácidos graxos ômega-6. Enquanto o EPA é o inibidor da enzima (D5D) que produz directamente AA, o DHA é um inibidor de outra enzima chave delta-6-desaturase (D6D) que produz o primeiro metabolito a partir do ácido linoleico conhecido como ácido gama-linolénico ou GLA (6). No entanto, isto não é exactamente uma vantagem. Embora a redução da GLA acabe por diminuir a produção de AA, também tem o efeito mais imediato de reduzir a produção do próximo metabolito conhecido como ácido gama-linolénico dihomo ou DGLA. Isto pode ser um desastre já que um grande número de poderosos eicosanóides anti-inflamatórios são derivados do DGLA. É por isso que se você usar DHA de alta dose é essencial adicionar quantidades de GLA para manter níveis suficientes de DGLA para continuar a produzir eicosanóides anti-inflamatórios.

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Na minha opinião, o benefício chave do DHA está nas suas características espaciais únicas. Como mencionado anteriormente, a ligação dupla extra (seis em DHA vs. cinco em EPA) e o aumento do comprimento de carbono (22 carbonos em DHA vs. 20 em EPA) significa que o DHA ocupa muito mais espaço do que o EPA na membrana. Embora este aumento no volume espacial faça do DHA um substrato pobre para a fosfolipase A2 assim como para as enzimas COX e LOX, ele faz um ótimo trabalho de fazer as membranas (especialmente aquelas no cérebro) muito mais fluidas à medida que o DHA varre um volume muito maior na membrana do que o EPA. Este aumento na fluidez da membrana é crítico para as vesículas sinápticas e a retina do olho, pois permite que os receptores girem mais eficazmente aumentando assim a transmissão de sinais da superfície da membrana para o interior das células nervosas. É por isso que o DHA é um componente crítico destas porções altamente fluidas dos nervos (7). Por outro lado, a membrana da mielina é essencialmente um isolante, de modo que relativamente pouco DHA é encontrado naquela parte da membrana.

Este movimento de varredura constante do DHA também causa a quebra das jangadas lipídicas nas membranas (8). A ruptura dessas ilhas de lipídios relativamente sólidos torna mais difícil para as células cancerígenas continuarem a sobreviver e mais difícil para as citocinas inflamatórias iniciarem as respostas de sinalização para ativar os genes inflamatórios (9). Além disso, as maiores características espaciais do DHA aumentam o tamanho das partículas LDL em maior extensão em relação ao EPA.

Como resultado, o DHA ajuda a reduzir a entrada dessas partículas LDL aumentadas nas células musculares que revestem a artéria, reduzindo assim a probabilidade de desenvolver lesões ateroscleróticas (10). Assim, o aumento do território espacial varrido pelo DHA é uma boa notícia para tornar certas áreas de membranas mais fluidas ou partículas de lipoproteínas maiores, embora reduza os benefícios do DHA em competir com AA para enzimas chave importantes no desenvolvimento da inflamação celular.

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Efeitos Comuns para EPA e DHA

Não surpreendentemente, há algumas áreas em que tanto EPA como DHA parecem ser igualmente benéficas. Como exemplo, ambos são igualmente eficazes na redução dos níveis de triglicéridos (10). Isto é provavelmente devido à ativação relativamente equivalente do fator de transcrição do gene (PPAR alfa) que causa o aumento da síntese das enzimas que oxidam as gorduras nas partículas de lipoproteínas. Há também uma ativação aparentemente igual do fator de transcrição do gene anti-inflamatório PPAR-gama (11). Ambos parecem ser igualmente eficazes em fazer poderosos eicosanóides anti-inflamatórios conhecidos como resolvinas (12). Finalmente, embora ambos não tenham efeito nos níveis de colesterol total, o DHA pode aumentar o tamanho das partículas LDL em maior extensão do que o EPA (10).

Sumário

EPA e DHA fazem coisas diferentes, então você precisa dos dois, especialmente para o cérebro. Se o seu objetivo é reduzir a inflamação celular, então você provavelmente precisa de mais EPA do que DHA. Quanto mais? Provavelmente o dobro dos níveis, no entanto você sempre cobre suas apostas com ácidos graxos ômega-3 usando ambos EPA e DHA ao mesmo tempo.

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