Summary

Introducere

Alopecia areata este un tip comun de alopecie la om. Este a doua cea mai frecventă alopecie necrozantă, afectând până la 2% din populație la un moment dat în viața lor. Genetica și imunitatea sunt cei mai importanți factori care contribuie la apariția bolii. Activitatea autoimună la nivelul foliculului pilos a fost legată de întreruperea ciclului părului și de alopecie. Alopecia areata prezintă o evoluție variabilă, care poate fi persistentă, în special atunci când pierderea părului este extinsă. Se poate prezenta sub diferite forme, cea mai frecventă fiind forma peticită, care se observă de obicei sub forma unor zone alopecice rotunjite, de obicei pe scalp, dar care poate evolua spre pierderea totală a părului doar pe scalp (alopecia totalis) și pierderea totală a părului pe scalp și pe corp (alopecia universalis),.

Deși patogeneza exactă rămâne neclară, se crede că alopecia areata are o etiologie multifactorială care implică predispoziția genetică, imunitatea și factorii de mediu. Studiile la nivel de genom au confirmat asocierile alopeciei areata cu genele antigenului leucocitar uman (HLA). Alela HLA-DQB1*03, printre altele, poate fi un marker important al susceptibilității la alopecia areata. Au fost identificați mai mulți loci genetici asociați cu alopecia areata, mulți dintre ei fiind implicați în funcția imunitară. Un locus în special, care adăpostește genele care codifică receptorul D al celulelor ucigașe naturale (NKG2D), ligandul NKG2DL3 și transcriptul timpuriu al acidului retinoic 1L (numit și ULBP6), a fost implicat în mod unic în alopecia areata și nu în alte boli autoimune. Acest lucru sugerează un rol cheie în patogeneză. Printre factorii de mediu, stresul emoțional sau fizic, vaccinările și infecțiile au fost raportate ca posibili factori declanșatori.

Foliculul de păr este un situs imun privilegiat, care previne răspunsul autoimun împotriva autoantigenilor exprimați în folicul. Acest lucru se realizează prin mai multe strategii, inclusiv o expresie scăzută a moleculelor din complexul major de histocompatibilitate de clasă I și II, care stimulează în mod normal celulele natural killer (NK), și o expresie ridicată a factorului inhibitor al macrofagelor (MIF) și a inhibitorului celulelor natural killer. Acest lucru previne infiltrarea unui subtip de limfocite T, celulele ucigașe naturale CD56+ NKG2D+.

Pierderea privilegiului imunitar duce la acumularea de mastocite și de celule ucigașe naturale CD56+ NKG2D+ în jurul foliculului pilos, ceea ce duce la o producție amplificată de factor de necroză tumorală-α și interferon-γ, care ulterior induce expresia complexului major de histocompatibilitate clasa I și clasa II,. În alopecia areata, s-a constatat o predominanță a căii interferon-γ și a citokinelor înrudite cu aceasta, cum ar fi interleukina-2 și interleukina-15, precum și o predominanță a celulelor T citotoxice, ambele mediate de Janus kinaza (JAK) ca efector în aval.

Diverse tratamente care sugerează că sunt eficiente împotriva alopeciei areata, prezintă un efect imunosupresor. Printre acestea se numără steroizii, ciclosporina, metotrexatul, azatioprina, sulfasalazina și medicamentele biologice. Dintre alternativele terapeutice descrise în literatura de specialitate, alopecia areata a fost tratată cu succes cu simvastatină și ezetimibe în mai multe rapoarte și serii de cazuri. Acesta este un tratament off-label raportat pentru gestionarea acestei patologii, ceea ce indică faptul că această combinație ar putea fi o terapie eficientă. Cu toate acestea, există rezultate mixte, fiind raportate atât cazuri de repopulare a părului, cât și serii care nu arată niciun răspuns la utilizarea acestuia,

Simvastatina, un inhibitor al 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductazei (statine), reduce aterogeneza și morbiditatea cardiovasculară. S-a sugerat că statinele au un potențial efect terapeutic în alopecia areata, datorită modulării de către acestea a căii Janus kinase/STAT. Ezetimibe, un agent hipolipemiant care inhibă selectiv absorbția intestinală a colesterolului și a fitosterolilor, ar avea un efect imunomodulator și antiinflamator, aparent pentru că afectează eliberarea de citokine de către limfocite.Mecanismul său terapeutic rămâne necunoscut, dar ar putea implica o reducere a citokinelor, inhibarea căii Janus kinase/STAT și o creștere a celulelor T reglatoare.

Raport de caz

Prezentăm o pacientă în vârstă de 23 de ani, cu antecedente de dermatită atopică în copilărie, fără alte antecedente personale sau familiale de interes. A consultat pentru un istoric de trei ani de plăci alopecice care au debutat la nivelul scalpului și au progresat către restul zonelor păroase ale corpului. Afecțiunea a implicat sprâncenele, genele, regiunea pubiană și axilară, provocând mari repercusiuni emoționale și dificultăți în desfășurarea activităților sociale. Pacientul fusese tratat cu diverse terapii cu o bună aderență, fără repopulare totală sau parțială după tratament. Acestea au inclus corticosteroizi pe cale orală, topică și intralesională, imunoterapie topică cu difenciprone și utilizarea loțiunii de păr minoxidil 5%.

Un examen fizic a evidențiat alopecie totală pe scalp, sprâncene, gene, axile și regiunea pubiană. În plus, pacientul a avut un test de tracțiune pozitiv, fără modificări ale unghiilor. A fost efectuat un studiu pentru a exclude comorbiditățile, cu o hemogramă completă, teste tiroidiene, vitamina D, profil lipidic, hepatic și biochimic în limite normale. Anticorpii antinucleari și antitiroidieni negativi.

Datorită refractarității la tratamentele anterioare, i s-a propus un management cu simvastatină și ezetimibe, un tratament off-label raportat în literatura de specialitate pentru managementul acestei patologii. Simvastatina a fost prescrisă în doză de 40 de miligrame combinată cu ezetimibe în doză de 10 miligrame pe cale orală zilnic, timp de 60 de săptămâni, fără a fi asociată cu alte terapii. S-au efectuat controale clinice și fotografice, cu acordul pacientului, înainte de începerea tratamentului (figura 1) și în timpul controalelor la 2, 8, 16, 24, 36, 44, 52 și 60 de săptămâni (figurile 2 și 3) după începerea tratamentului. Simvastatina și ezetimiba au fost întrerupte după 60 de săptămâni de utilizare, fără recidive sau efecte adverse după un an de urmărire.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.