Renin-angiotenzinový systém a draselné ionty jsou hlavními regulátory sekrece aldosteronu, zatímco ACTH a další POMC peptidy, sodné ionty, vazopresin, dopamin, ANP, α-adrenergní látky, serotonin a somatostatin jsou menšími modulátory.1,2 Renin štěpí angiotenzinogen, který je syntetizován v játrech za vzniku angiotenzinu I. Angiotenzin I je zase rychle štěpen angiotenzin konvertujícím enzymem (ACE) v plicích a dalších tkáních za vzniku angiotenzinu II. Angiotenzin II stimuluje sekreci aldosteronu a vazokonstrikci. Faktory, které snižují průtok krve ledvinami, jako je krvácení, dehydratace, omezení příjmu soli, vzpřímená poloha a zúžení renálních tepen, zvyšují hladinu reninu, který zase zvyšuje hladinu aldosteronu. Naopak faktory, které zvyšují krevní tlak, jako je vysoký příjem soli, periferní vazokonstriktory a poloha vleže, snižují hladiny reninu a aldosteronu.3 Aldosteron podporuje aktivní transport sodíku a vylučování draslíku.

Hypokalémie zvyšuje a hyperkalémie snižuje uvolňování reninu.1 Draslík také přímo zvyšuje sekreci aldosteronu kůrou nadledvin a aldosteron pak snižuje sérový draslík tím, že stimuluje jeho vylučování ledvinami. Vysoký příjem draslíku v potravě zvyšuje plazmatický aldosteron a zvyšuje odpověď aldosteronu na následnou infuzi draslíku nebo angiotenzinu II.3

Stavy nedostatku aldosteronu se obvykle projevují abnormalitami elektrolytů, včetně různého stupně hyponatrémie, hyperkalémie a metabolické acidózy.1,2,4 Vrozený nedostatek aldosteronu je charakterizován špatným růstem v dětství a minimálními příznaky u dospělých. Kojenci obvykle trpí opakovanou dehydratací, úbytkem soli a neprospíváním. Tyto příznaky se projevují zpravidla během prvních tří měsíců života. Mírná urémie s normální hladinou kreatininu odráží dehydrataci za přítomnosti vnitřně normální funkce ledvin. Plazmatická reninová aktivita je vždy zvýšená.

Hypoaldosteronismus se může vyskytnout při jakémkoli stavu, který způsobuje destrukci nebo dysfunkci nadledvin.1,2,4 Mezi tyto stavy patří primární adrenální insuficience, vrozená hypoplazie nadledvin, izolovaný nedostatek mineralokortikoidů, získaný sekundární nedostatek aldosteronu (hyporeninemický hypoaldosteronismus) a získaný primární nedostatek aldosteronu. Hyporeninemický hypoaldosteronismus je nejčastější formou izolovaného hypoaldosteronismu a je způsoben poruchou uvolňování reninu z ledvin. Vrozený hypoaldosteronismus způsobený dědičnými enzymatickými defekty v biosyntéze aldosteronu je vzácný. Deficit kortikosteron metyloxidázy I (CMO I) je spojen se zvýšenými sérovými hladinami kortikosteronu a nízkými hladinami 18-hydroxy-kortikosteronu a aldosteronu. Deficit kortikosteron metyloxidázy II (CMO II) způsobuje vysoké hladiny 18-hydroxy-kortikosteronu, bezprostředního prekurzoru aldosteronu. Získaný primární hypoaldosteronismus může být způsoben podáváním heparinu. Také trvale hypotenzní, kriticky nemocní pacienti se sepsí, pneumonií, peritonitidou, cholangitidou a jaterním selháním mohou mít nepřiměřeně nízké plazmatické koncentrace aldosteronu ve vztahu ke zvýšené plazmatické aktivitě reninu.

Primární hyperaldosteronismus, označovaný také jako Connův syndrom, je způsoben nadprodukcí aldosteronu jednou nebo oběma nadledvinami.1,2 Historicky byl primární aldosteronismus považován za neobvyklou příčinu hypertenze, avšak nedávné studie uvádějí, že 10 až 15 % případů je spojeno s primárním hyperaldosteronismem.5 Sekundární hyperaldosteronismus je relativně častý a může se vyskytnout v důsledku jakéhokoli stavu, který snižuje průtok krve ledvinami (tj. stenóza renální tepny), snižuje krevní tlak nebo snižuje plazmatickou hladinu sodíku. Sekundární hyperaldosteronismus se může vyskytnout také u cirhózy, městnavého srdečního selhání a toxemie v těhotenství.

Hyperaldosteronismus zvyšuje reabsorpci sodíku a ztráty draslíku ledvinami, což vede k elektrolytové nerovnováze.1,6 Stav může být asymptomatický, i když při velmi nízkých hladinách draslíku se může objevit svalová slabost. Několik studií naznačuje, že vysoké normální hladiny aldosteronu předpovídají rozvoj vysokého krevního tlaku u normotenzních osob7 a že zvýšené působení aldosteronu přispívá k hypertenzi, kardiovaskulární fibróze a srdeční hypertrofii.6-8