Úvod

. Třetí univerzální definice vydaná v roce 2012 byla aktualizací dokumentu z roku 2007 a podpořila klasifikaci podtypů MI podle univerzální definice z roku 2007 (2). MI typu 1 je způsoben akutní aterotrombotickou koronární příhodou po ruptuře plaku. MI typu 2 je jednotka, u níž jiný stav než ischemická choroba srdeční (ICHS) přispívá ke kritické nerovnováze mezi nabídkou kyslíku (např. hypoxemie, anemie nebo hypotenze) a poptávkou (např. tachykardie, tachyarytmie nebo hypertenze). V klinické praxi může být obtížné odlišit infarkt myokardu 2. typu od jiných neischemických stavů, jako je Takotsubo kardiomyopatie a myokarditida (3). Tato obtížnost vedla ke značným rozdílům v prevalenci infarktu myokardu 2. typu napříč studiemi, které se pohybovaly od 1,6 % do 29,6 % (4-7). Ačkoli pro MI 1. typu jsou stanovena doporučení pro léčbu založená na důkazech, podobná doporučení pro MI 2. typu chybí. Nedávné studie ukázaly, že ve srovnání s MI 1. typu se u MI 2. typu častěji uplatňují neinvazivní strategie a tito pacienti také dostávají méně kardioprotektivních léků (8,9). Zatímco některé studie ukázaly, že MI 2. typu je spojen s vyšší mortalitou (10), jiné prokázaly mortalitu srovnatelnou s MI 1. typu po multivariační úpravě (11). Přestože existují ojedinělé studie srovnávající výsledky mezi infarktem myokardu typu 1 a typu 2, užitečné informace poskytne metaanalýza těchto studií.

Metody

Kritéria způsobilosti a extrakce dat

Všechny observační studie do 30. června 2016, které porovnávaly přítomné příznaky, základní charakteristiky, intervence a výsledky mortality mezi MI typu 1 a typu 2, byly identifikovány provedením rešerše v databázích PubMed, EMBASE, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) a MEDLINE s použitím vyhledávacích výrazů „infarkt myokardu 1. typu“, „versus“, „infarkt myokardu 2. typu“ a „Demand Ischemia“ (5,8,9,11-16). Prohledali jsme také sborníky z významných kardiovaskulárních konferencí, bibliografie původních studií, metaanalýzy a přehledové články. Byly zahrnuty studie, které splňovaly následující kritéria:

• Srovnání pacientů s infarktem myokardu 1. typu a 2. typu.
• Údaje o výsledných proměnných, které nás zajímaly.

Vyloučeny byly studie, které nesrovnávaly infarkt myokardu 1. typu a 2. typu, přehledy, duplicitní studie, články v jiném než anglickém jazyce, kazuistiky a články, které nehodnotily výsledky. Metaanalýza byla provedena podle doporučení Cochrane Collaboration a prohlášení PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) (17-19).

Dva autoři (S.G. a S.V.) nezávisle extrahovali data z observačních studií pomocí standardizovaného protokolu a neshody byly řešeny diskusí s ostatními autory. Primárními sledovanými výsledky byla hospitalizační, 30denní a jednoletá mortalita a 30denní míra závažných nežádoucích srdečních příhod (MACE). Srovnávali jsme také přítomné příznaky, přítomné EKG nálezy, intervence a komorbidity u sdružených kohort pacientů s infarktem typu -1 a typu -2. U pacientů s infarktem typu 1 a typu 2 jsme také porovnávali příznaky, nálezy na EKG, intervence a komorbidity. Výsledné proměnné jsme porovnávali, pokud je uváděly alespoň dvě studie. Strategie vyhledávání a algoritmus jsou uvedeny na obrázku 1.

Obrázek 1 Vývojový diagram PRISMA znázorňující strategii vyhledávání

Výše uvedení autoři (S. G. a S. V.) nezávisle provedli hodnocení kvality zahrnutých studií. Neshody byly řešeny diskusí nebo konsensem. Metodologická kvalita byla hodnocena pomocí Newcastle-Ottawa formuláře (20), což je platný nástroj určený k hodnocení kvality kohortových studií. Formulář Newcastle-Ottawa přiděluje maximálně čtyři body za výběr, dva body za srovnatelnost a tři body za expozici nebo výsledek. Hodnocení 7 bodů formuláře Newcastle-Ottawa bylo považováno za vysoce kvalitní studie a 5-6 bodů za středně kvalitní (20). Bodové hodnocení zařazených studií je shrnuto v tabulce 1.

Tabulka 1 Newcastle-Ottawská škála (NOS) pro hodnocení kvality observačních studií
Úplná tabulka

Statistická analýza

Ze všech studií byla získána data, design, velikost vzorku, kritéria pro zařazení/vyřazení, výsledky a komorbidity v obou skupinách (tabulky 2,3). Metaanalýza výsledků byla provedena pomocí programu Revman verze 5.3 (Cochrane, Oxford, Spojené království). Sdružené poměry rizik (RR) s náhodnými efekty byly vypočteny pomocí DerSimonian a Lairdovy metody. Heterogenita byla definována jako podíl celkové odchylky pozorované mezi studiemi způsobený spíše rozdíly mezi nimi než chybou výběru a byla hodnocena pomocí Cochraneovy Q statistiky a hodnot I^2 (21). Hodnota I^2 <25 % byla považována za nízkou, zatímco I^2 >75 % za vysokou. Publikační zkreslení je vizuálně hodnoceno pomocí trychtýřového grafu pro hospitalizační mortalitu (obrázek 2).

Tabulka 2 Charakteristiky zahrnutých studií
Plná tabulka

Tabulka 3 Základní charakteristiky zahrnutých studií
Plná tabulka

Obrázek 2 Trychtýřový graf pro výsledek „hospitalizační mortalita“.

Charakteristiky zahrnutých studií

ACS – akutní koronární syndrom; MI – infarkt myokardu; LBBB – blokáda levého raménka; RWMA – regionální abnormality pohybu stěn; cTnI – srdeční troponin I; PCI – perkutánní koronární intervence; CABG – koronární bypass.

Základní charakteristiky zahrnutých studií

MI, infarkt myokardu; PCI, perkutánní koronární intervence; CABG, koronární bypass; CKD, chronické onemocnění ledvin; CVA, cerebrovaskulární nehoda; COPD, chronická obstrukční plicní nemoc; CHF, městnavé srdeční selhání.

Punelový graf pro výsledek „hospitalizační mortalita“.

Výsledky

Studovaný soubor

Při vyhledávání literatury bylo identifikováno celkem 1 012 článků, z nichž bylo vyhledáno a přezkoumáno 16 článků. Pro zařazení bylo identifikováno celkem 9 publikací (obrázek 1). Výsledky byly abstrahovány a metaanalyzovány, pokud je uváděly minimálně dvě studie.

Harakteristika a prezentace pacientů

Vybrané studie poskytly pro metaanalýzu celkem 25 872 pacientů. Konečný soubor pro infarkt myokardu 2. typu tvořilo 2683 pacientů (10 %). Ve srovnání s MI typu 1 byli pacienti s MI typu 2 starší (průměrný věk 74 let u typu 2 oproti 69,82 letům u typu 1) a častěji se jednalo o ženy (46 % oproti 32,75 %). Více pacientů s MI typu 2 mělo atypické příznaky dušnosti (25 % u typu 2 vs. 2,4 % u typu 1) a arytmie a častěji u nich byl diagnostikován MI bez elevace ST (NSTEMI) (70,0 % u typu 2 vs. 44,1 % u typu 1). Kohorta pacientů s infarktem myokardu typu 2 obsahovala více diabetiků než kohorta pacientů s infarktem myokardu typu 1 (29,18 % vs. 25,61 %). Prevalence chronického onemocnění ledvin byla významně vyšší u pacientů s MI 2. typu (35 % vs. 13,2 %). Ve skupině pacientů s infarktem myokardu 2. typu byl také vyšší výskyt hypertenze ve srovnání s pacienty s infarktem myokardu 1. typu (60,46 % vs. 52 %). Kouření však bylo častější u pacientů s MI 1. typu (54,46 %) ve srovnání s MI 2. typu (43,7 %). Historie městnavého srdečního selhání (CHF) a předchozího infarktu myokardu byla častější u MI 2. typu ve srovnání s MI 1. typu (21 % vs. 10 % pro CHF) a (36,7 % vs. 30 % pro předchozí MI). Pacienti s MI 2. typu měli celkově vyšší výskyt kardiovaskulárních onemocnění a dalších komorbidit, zejména chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) a KVO.

Příčiny MI 2. typu

Nejčastějším spouštěčem spojeným s MI 2. typu byl operační stres (20 %), dále sepse (19 %), arytmie (18,63 %), srdeční selhání (15 %) a anémie (12 %). Nejčastější přidruženou arytmií byla tachyarytmie, zejména fibrilace síní. U většiny pacientů byl identifikován více než jeden spouštěč.

Nemocniční léčba

Pacienti s infarktem myokardu 2. typu byli méně často odesíláni na primární nebo neprimární angiografii. U pacientů, kteří podstoupili koronarografii, byla perkutánní intervence provedena u 13,7 % pacientů v kohortě s MI 2. typu ve srovnání s 64 % pacientů s MI 1. typu. U těchto pacientů bylo také zvýšené riziko komplikací během PCI a byli odesláni k urgentnímu koronárnímu bypassu (CABG).

Výsledky v nemocnici a mimo ni

Téměř ve všech studiích byla jako významný výsledek uvedena mortalita spolu s mírou MACE (závažné nežádoucí srdeční příhody), což je složený ukazatel úmrtí, reinfarktu, CVA nebo urgentní revaskularizace. Tři studie uváděly 30denní mortalitu, pět studií uvádělo nemocniční mortalitu a čtyři studie uváděly jednoletou mortalitu. Dvě studie uváděly 30denní MACE. Nemocniční a 30denní úmrtnost byla téměř třikrát vyšší u pacientů s infarktem myokardu typu 2 ve srovnání s infarktem myokardu typu 1 . Jednoletá mortalita byla významně vyšší u pacientů s MI 2. typu: 27 % těchto pacientů zemřelo na konci jednoho roku ve srovnání s 13 % pacientů s MI 1. typu (P<0,00001) (obrázek 5). Třicetidenní MACE, včetně úmrtí, re-MI, CVA nebo urgentní revaskularizace, byly významně vyšší u pacientů s MI typu 2 ve srovnání s pacienty s MI typu 1 (20 % vs. 9 %, P<0,0001) (obrázek 6). Vzhledem k velké velikosti vzorku studie „Baron et al.“ a možnému přispění k heterogenitě byla vyloučena a analýza jednoroční mortality zopakována. Výsledky byly stále konzistentní s vyšší mortalitou u infarktu myokardu 2. typu (RR =0,41, 95% CI, 0,36-0,47, P<0,00001).

Obrázek 3 Forestův graf pro výsledek „In-hospital Mortality“:

Obrázek 4 Forestův graf pro výsledek „30denní úmrtnost“:

Obrázek 5 Lesní graf pro výsledek „Jednoletá úmrtnost“:

Obrázek 6 Lesní graf pro výsledek „30denní MACE“: Souhrnné poměry rizik, 95% intervaly spolehlivosti. MACE: závažné nežádoucí srdeční příhody.

Diskuse

Medicínská literatura obsahuje mnoho argumentů o diagnóze a důsledcích infarktu myokardu 2. typu a terminologie je stále předmětem diskusí mezi mnoha lékaři po celém světě. Měření srdečního troponinu bylo atraktivním testem pro zjištění, zda pacient prodělal infarkt myokardu; rozšířené používání koronarografie však ukázalo, že mnoho pacientů se zvýšeným troponinem nemá v koronárních cévách známky ruptury plaku nebo eroze intimy s překryvnou tvorbou trombu. Třetí konsenzuální dokument o univerzální definici infarktu myokardu definuje infarkt myokardu 2. typu jako stav, kdy nerovnováha mezi nabídkou a poptávkou vede k poškození myokardu s nekrózou, které není způsobeno akutním koronárním syndromem, včetně arytmií, disekce aorty, závažné onemocnění aortální chlopně, hypertrofická kardiomyopatie, šok, respirační selhání, závažná anémie, hypertenze s hypertrofií levé komory nebo bez ní, koronární spasmus, koronární embolie nebo vaskulitida nebo koronární endoteliální dysfunkce bez CAD (22). Ačkoli četné studie prokázaly zvýšenou mortalitu u infarktu myokardu 2. typu, jasná pravidla pro jeho léčbu stále nejsou stanovena. Skutečný výskyt MI 2. typu není znám, částečně kvůli nejasným diagnostickým kritériím, která vedou k neochotě lékařů aplikovat je v klinické praxi, což vede k obtížnému provádění prospektivních studií, a současnému systému kódování ICD, který MI 2. typu nerozpoznává.

Výsledky současné metaanalýzy s údaji získanými z observačních studií ukazují pro MI 2. typu následující: (I) krátkodobá a střednědobá mortalita je třikrát vyšší než u MI typu 1; (II) pacienti bývají starší, častěji jsou to ženy a mají vyšší prevalenci kardiálních i nekardiálních komorbidit; (III) častěji se projevuje atypickými příznaky a NSTEMI; a (IV) perkutánní koronární intervence se u pacientů s MI typu 2 provádí méně často než u pacientů s MI typu 1.

V naší metaanalýze se základní charakteristiky nápadně lišily v kohortě pacientů s MI 2. typu ve srovnání s kohortou pacientů s MI 1. typu. Pacienti s MI typu 2 byli výrazně starší a častěji se jednalo o ženy. Měli také vyšší prevalenci tradičních koronárních rizikových faktorů, jako je diabetes mellitus, hypertenze, hyperlipidemie a další komorbidity, včetně CHOPN, periferního cévního onemocnění a chronického onemocnění ledvin. Kouření však bylo častější u pacientů s infarktem myokardu 1. typu. Asociace komorbidit pozorovaná v naší studii je srovnatelná se studií Gupty a kol. ve které byly podobné klinické proměnné, tedy pokročilý věk, špatný funkční stav a selhání ledvin, spojeny s MI 2. typu v pooperačním období (23).

Naše studie zjistila, že nejčastějším spouštěčem MI 2. typu byl operační stres. Následovala sepse, tachyarytmie, zejména fibrilace síní, srdeční selhání a anémie. Toto nové zjištění se liší od zjištění Javeda et al. a Haddada et al. kde byla nejčastějším spouštěčem sepse. Ke zvýšení troponinu I může dojít po nekardiální operaci u pacientů bez CAD (24). Ve studii Gualandra et al (25) nemělo téměř 50 % pacientů s pooperačním akutním koronárním syndromem žádné známky ruptury plaku. V jiné studii Sametze et al (26) byly přítomny perioperační změny katecholaminů a hyperkoagulační stav. V nedávné sérii případů nemělo 10 ze 17 pacientů se sepsí a infarktem typu 2 koronární onemocnění (27). Tento výsledek podporuje hypotézu, že v pozorovaném poškození myokardu hrají roli jiné mechanismy. Je známo, že zánětlivé markery tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-α) a interleukin-1 (IL-1), které se uvolňují při akutním onemocnění, způsobují depresi myokardu a mohou vysvětlovat uvolňování troponinu (28). Zánětlivé mediátory pravděpodobně zvyšují propustnost endoteliální monovrstvy pro makromolekuly, což vede k úniku troponinu a přispívá k mikrovaskulární dysfunkci.

PCI jsou méně často využívány u pacientů s infarktem myokardu 2. typu. Možným důvodem může být čas využitý k léčbě základních vyvolávajících mechanismů, jako je sepse, velké rozdíly v klinických postupech v důsledku nedostatku pokynů, konzervativní přístup ošetřujících lékařů vzhledem k četným koexistujícím komorbiditám nebo přítomnost potenciálních kontraindikací antikoagulace. Vzhledem k tomu, že pacienti s MI 2. typu mají vysoké skóre kardiovaskulárního rizika, je nutné rozpoznat podskupinu pacientů, jako jsou pacienti s MI v pooperačním období, u kterých by mohly být zavedeny invazivní terapeutické strategie (29-32).

Hospitalizační a 30denní mortalita byla v této metaanalýze třikrát vyšší u pacientů s MI 2. typu ve srovnání s 1. typem. Třicetidenní mortalita 17,6 % byla o něco vyšší než mortalita uváděná Devereauxem et al; tato odchylka může být způsobena tím, že do posledně jmenované studie byli zahrnuti pouze pacienti s perioperačním MI. Jednoletá mortalita byla také významně vyšší u pacientů s MI typu 2, pravděpodobně proto, že tito pacienti jsou nemocnější a mají větší komorbidity.

Nedávná studie hodnotila shodu mezi MI typu 1 a typu 2 podle klasifikačního systému Universal Definition of MI a kódování ICD-9 pro diagnózu MI a zjistila, že MI kódované ICD-9 představují pouze malé procento arbitrárních MI, především kvůli chybějícímu kódování pro typ 2 (33). Podobně Lofthus a kol. retrospektivně porovnávali každé hospitalizační setkání s konečnou primární diagnózou akutního MI ve dvou nemocnicích po dobu jednoho roku a každé setkání posuzovali podle Univerzální definice MI. Zjistili, že téměř 25 % setkání pacientů s primární kódovanou diagnózou akutního MI nemělo MI 1. typu. Tato pozorování podporují potřebu jasných diagnostických kritérií a pokynů pro léčbu MI 2. typu. Vzhledem k tomu, že WHO schvaluje kódovací systém ICD jako standardní diagnostický nástroj pro epidemiologické, zdravotnické a klinické účely, je nezbytné zahrnout MI 2. typu do kódovacího systému ICD-10 (34). ACC i AHA požádaly o kódy ICD-10-CM (Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů, 10. revize, klinická modifikace) pro specifické podtypy MI s cílem globalizovat klinický profil MI, konkrétně pro typ 2 (35). Přidání MI typu 2 do budoucích kódů MKN by umožnilo výzkum zaměřený na epidemiologii, léčbu a výsledky s využitím dostupných databází.

Naše studie měla několik omezení. Zahrnuté studie byly observační a propensity matching byl k dispozici pouze u několika z nich. V jednotlivých studiích se také lišil počet pacientů v jednotlivých skupinách. Nebyli zahrnuti pacienti mimo koronární jednotky, což mohlo ovlivnit míru úmrtnosti. Omezený počet pacientů s infarktem myokardu 2. typu také omezuje sílu této studie a strategie léčby pacientů s infarktem myokardu 2. typu byly na uvážení ošetřujících lékařů, což mohlo být zdrojem výběrového zkreslení.

Závěry

infarkt myokardu 2. typu je častou jednotkou a ve srovnání s infarktem myokardu 1. typu je častější u žen, starších osob a u pacientů s více komorbiditami. Má také tendenci vést k vyšší mortalitě. Invazivní léčebné strategie jsou u MI typu 2 využívány méně často a těmto pacientům je často odepřena medikamentózní léčba podle guidelines. Vzhledem ke složitosti pacientů s infarktem myokardu a nedostatečným údajům o infarktu myokardu 2. typu je zařazení infarktu myokardu 2. typu do kódů MKN-10 opodstatněné, aby bylo možné provádět výzkum zaměřený na jeho epidemiologii, léčbu a výsledky.

Poděkování

Žádné.

Poznámka pod čarou

Konflikt zájmů: The authors have no conflicts of interest to declare.

1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Univerzální definice infarktu myokardu. Eur Heart J 2007;28:2525-38.
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Glob Heart 2012;7:275-95.
3. Alpert JS, Thygesen KA, White HD, et al. Diagnostic and therapeutic implications of type 2 myocardial infarction: review and commentary. Am J Med 2014;127:105-8.
4. Melberg T, Burman R, Dickstein K. The impact of the 2007 ESC-ACC-AHA-WHF Universal definition on the incidence and classification of acute myocardial infarction: a retrospective cohort study. Int J Cardiol 2010;139:228-33.
5. Javed U, Aftab W, Ambrose JA, et al. Frequency of elevated troponin I and diagnosis of acute myocardial infarction (Frekvence zvýšeného troponinu I a diagnostika akutního infarktu myokardu). Am J Cardiol 2009;104:9-13.
6. Saaby L, Poulsen TS, Hosbond S, et al. Classification of myocardial infarction: frequency and features of type 2 myocardial infarction (Klasifikace infarktu myokardu: frekvence a rysy infarktu myokardu 2. typu). Am J Med 2013;126:789-97.
7. Gonzalez MA, Eilen DJ, Marzouq RA, et al. Univerzální klasifikace je nezávislým prediktorem dlouhodobých výsledků u akutního infarktu myokardu. Cardiovasc Revasc Med 2011;12:35-40.
8. Saaby L, Poulsen TS, Diederichsen AC, et al. Mortality rate in type 2 myocardial infarction: observations from an unselected hospital cohort. Am J Med 2014;127:295-302.
9. Sandoval Y, Smith SW, Apple FS. Infarkt myokardu 2. typu: další hranice. Am J Med 2014;127:e19.
10. Bonaca MP, Wiviott SD, Braunwald E, et al. American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology/World Heart Federation universal definition of myocardial infarction classification system and the risk of cardiovascular death: observations from the TRITON-TIMI 38 trial (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38). Circulation 2012;125:577-83.
11. López-Cuenca A, Gomez-Molina M, Flores-Blanco PJ, et al. Srovnání infarktu myokardu typu 2 a typu 1: klinické rysy, strategie léčby a výsledky. J Geriatr Cardiol 2016;13:15-22.
12. Baron T, Hambraeus K, Sundstrom J, et al. Infarkt myokardu 2. typu v klinické praxi. Heart 2015;101:101-6.
13. Stein GY, Herscovici G, Korenfeld R, et al. Type-II myocardial infarction–patient characteristics, management and outcomes. PLoS One 2014;9:e84285.
14. Landes U, Bental T, Orvin K, et al. Infarkt myokardu 2. typu: A descriptive analysis and comparison with type 1 myocardial infarction [Popisná analýza a srovnání s infarktem myokardu 1. typu]. J Cardiol 2016;67:51-6.
15. El-haddad H RE, Swett K. prognostic implications of type 2 myocardial infarctions. world J cardiovasc Dis 2012.237-41.
16. Shah AS, McAllister DA, Mills R, et al. Sensitive troponin assay and the classification of myocardial infarction. Am J Med 2015;128:493-501.e3.
17. Higgins J GS. Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions [Příručka Cochrane pro systematické přehledy intervencí]. The Cochrane Collaboration. 2008.
18. Moher D CD, Eastwood S. Improving the quality of reports of meta-analyses of randomized controlled trials: the QUOROM statement. Kvalita podávání zpráv o metaanalýzách. Lancet 1999;354:1896-900.
19. Moher D LA, Tetzlaff J. Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. J Clin Epidemiol 2009;62:1006-12.
20. Stang A. Kritické zhodnocení Newcastle-Ottawa scale pro hodnocení kvality nerandomizovaných studií v metaanalýzách. Eur J Epidemiol 2010;25:603-5.
21. Higgins JP, Thompson SG, Deeks JJ, et al. Measuring inconsistency in meta-analyses (Měření nekonzistence v metaanalýzách). Bmj 2003;327:557-60.
22. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98.
23. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A, et al. Development and validation of a risk calculator for prediction of cardiac risk after surgery. Circulation 2011;124:381-7.
24. Kim M, Son M, Lee DH, et al. Hladina troponinu-I po velké nekardiální operaci a její souvislost s dlouhodobou mortalitou. Int Heart J 2016;57:278-84.
25. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:191-5.
26. Sametz W, Metzler H, Gries M, et al. Perioperační změny katecholaminů u pacientů s kardiálním rizikem. Eur J Clin Invest 1999;29:582-7.
27. Ammann P, Fehr T, Minder EI, et al. Zvýšení troponinu I u sepse a septického šoku. Intensive Care Med 2001;27:965-9.
28. Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alfa a interleukin 1beta jsou zodpovědné za in vitro depresi myokardiálních buněk vyvolanou lidským sérem pro septický šok. J Exp Med 1996;183:949-58.
29. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med 2011;154:523-8.
30. de Araújo Gonçalves P, Ferreira J, Aguiar C, et al. TIMI, PURSUIT, and GRACE risk scores: sustained prognostic value and interaction with revascularization in NSTE-ACS. Eur Heart J 2005;26:865-72.
31. Banihashemi B, Goodman SG, Yan RT, et al. Underutilization of clopidogrel and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in non-ST-elevation acute coronary syndrome patients: the Canadian global registry of acute coronary events (GRACE) experience. Am Heart J 2009;158:917-24.
32. Fox KA, Anderson FA Jr, Dabbous OH, et al. Intervention in acute coronary syndromes: Do patients undergo intervention on the basis of their risk characteristics? Globální registr akutních koronárních příhod (GRACE). Heart 2007;93:177-82.
33. Díaz-Garzón J, Sandoval Y, Smith SW, et al. Discordance between ICD-Coded Myocardial Infarction and Diagnosis according to the Universal Definition of Myocardial Infarction (Nesoulad mezi infarktem myokardu kódovaným ICD a diagnózou podle univerzální definice infarktu myokardu). Clin Chem 2017;63:415-9.
34. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, et al. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol 2011;40:139-46.
35. Zasedání koordinačního a udržovacího výboru. CDC. ICD-10; 2016 March 9-10.