Prezentace případu

An 81-year-old right-handed female with a past an history significant for coronary artery disease, hypertension, and paroxysmal supraventricular tachycardia presented initially into the emergency room after falling at home. Pacientka popírala jakékoli prodromální příznaky předcházející pádu. Popírala ztrátu vědomí a nebyla si jistá, zda došlo k nárazu do hlavy. Při prezentaci byla bdělá a neměla žádný neurologický deficit. Její krevní tlak byl 126/91 a srdeční frekvence 100. Byl jí zaveden periferní intravenózní katétr a byl jí podán normální fyziologický roztok. Její syn si vzpomíná, že v době zavádění intravenózního přístupu byla v sedě. Během minuty po zavedení linky a zahájení podávání tekutin se u ní náhle objevil prázdný pohled s verzí hlavy doleva. Následovala tonická elevace a flexe pravé paže nad hlavou s extenzí levé paže směrem ven. Příznaky trvaly 2 až 3 minuty, poté následovalo delší období zmatenosti. Z důvodu obavy ze záchvatu jí byly podány 2 mg lorazepamu a naloženo 1500 mg levetiracetamu. Krátce poté u ní došlo k hypoxickému respiračnímu selhání a následně byla nutná intubace. Byla provedena emergentní nekontrastní počítačová tomografie hlavy, která prokázala vzduch v pravé parieto-okcipitální rýze a také v Sylvijské štěrbině (obr. 1A a 1B). Kalvárie byla neporušená, bez zlomenin. K další péči byla převezena do naší fakultní nemocnice. EKG v době převozu nevykazovalo žádné znepokojivé změny. Opakovaná počítačová tomografie hlavy provedená 5 hodin po prvním záchvatu prokázala výpotek sulku a rezoluci vzduchových embolů v pravé parieto-okcipitální oblasti (obr. 1C a 1D). Další počítačová tomografie hlavy o 18 hodin později prokázala hypodenzity v pravém okcipitálním a temporálním laloku. Magnetická rezonance mozku potvrdila akutní infarkt (obrázek 2). Magnetická rezonanční angiografie neprokázala intrakraniální aterosklerózu ani významné stenózy v karotickém nebo vertebrobazilárním systému. Videoelektroencefalogram prokázal pravostranný parieto-temporální status epilepticus a dávka levetiracetamu byla zvýšena z 500 mg dvakrát denně na 1000 mg dvakrát denně. Transtorakální echokardiogram následující den ukázal mírné zvýšení systolického tlaku v pravé komoře. Neprokázalo intrakardiální zkrat. Předchozí zpráva z transtorakálního echokardiografického vyšetření však naznačovala přítomnost malého patentního foramen ovale. Klinicky se stav pacientky zlepšil v průběhu jednoho týdne, jakmile byly její záchvaty zvládnuty. Její respirační stav se stabilizoval a po několika dnech byla extubována. V době propuštění do akutního rehabilitačního zařízení měla reziduální levostrannou homonymní hemianopsii a mírnou slabost levé horní končetiny. Tyto deficity přetrvávaly při opětovném vyšetření 2 měsíce po propuštění.

Patofyziologie mozkové vzduchové embolie

Existuje mnoho mechanismů, jak může vzduch proniknout do cévního systému. Vzduch se může do tepenného řečiště dostat přímo, obvykle při úrazu hrudníku nebo břicha, nebo může být iatrogenně zaveden během lékařských zákroků. Žilní emboly se mohou do arteriálního systému dostat také prostřednictvím intrakardiálních zkratů (např. patentní foramen ovale nebo defekt síňového septa) nebo intrapulmonálních zkratů (např. arteriovenózní malformace/fistula). Vzácně se žilní vzduchová embolie může dostat do arteriálního systému neúplnou filtrací plicními kapilárami.1 Řada zákroků může vést k žilní vzduchové embolii. Příkladem může být zavedení centrální linky, zavedení hemodialyzační linky, intravenózní podání kontrastu, zavedení kardiostimulátoru/defibrilátoru nebo radiofrekvenční srdeční ablace. Vzácně může být příčinou i periferní intravenózní zavedení, jak ukazuje výše popsaný případ. Je důležité si uvědomit, že pacienti jsou také náchylní k vniknutí žilního vzduchu při odstraňování katétru/intravenózní linky. Žilní vzduchová embolie může vzniknout při neurochirurgických a otolaryngologických výkonech, zejména u pacientů umístěných ve Fowlerově poloze, kdy pacienti během chirurgických zákroků sedí v polosedě.2 Ke vzduchové embolii může dojít také při endoskopických výkonech, jako je endoskopie horní části gastrointestinálního traktu, což je pravděpodobně způsobeno nadměrnou insuflací vzduchu potřebnou během endoskopie, která vede k barotraumatu tepen a žil.3 Další hlášenou příčinou vzduchové embolie je perkutánní biopsie plic. Zajímavé je, že zatímco rozrušené bublinové studie během transtorakálního echokardiogramu mohou pomoci při odhalování pravolevých zkratů, mohou být také zdrojem vzduchové embolie.4

Barotrauma způsobené nadměrným pozitivním tlakem v dýchacích cestách u ventilovaných pacientů může vést buď k průniku vzduchu do tepen, nebo do žil. Dekompresní syndrom u hloubkových potápěčů může rovněž vést ke vzduchové embolii. Okolní tlak je lineární v závislosti na hloubce ponoru. Vzduch vdechovaný v mořských hlubinách má ve srovnání s tlakem na hladině mnohem vyšší tlak. Při rychlém výstupu na hladinu bez provedení nezbytných dekompresních zastávek může dojít k rychlé expanzi vzduchu, která vede k barotraumatu nedistenzibilních tělesných tkání (např. středního ucha a dutin) a distenzibilních tělesných tkání (např. střev a plic).1

Pokud se vzduchové bubliny dostanou do arteriálního systému, mohou způsobit poškození buď okluzí arteriálních cév, která způsobí ischemický infarkt, nebo přímým poškozením endotelu vedoucím k uvolnění zánětlivých mediátorů, aktivaci komplementové kaskády a tvorbě trombů in situ, a tím zhoršit ischemii.

Jedinečnou a důležitou vlastností vzduchu, kterou se liší od pevné hromadné embolie, je jeho schopnost cestovat retrográdně proti směru toku krve. Je to důsledek toho, že bubliny plynu stoupají v krvi díky své nižší specifické hmotnosti (obr. 3). Ve většině případů je cirkulační tlak vyšší než atmosférický tlak a vzduch se do krevního oběhu nedostane. V žilách nad úrovní srdce však může být atmosférický tlak vyšší. To umožňuje, aby se vzduch dostal do krevního oběhu a stoupal proti gravitaci, což způsobuje okluzi mozkových žil a infarkt, který nesleduje distribuci definovanou typickými arteriálními teritorii.5,6 Právě kvůli této tendenci k antigravitačnímu stoupání vzduchu by pacienti měli být při zavádění/odstraňování centrálních linek z podklíčkových a krčních žil uloženi v Trendelenburgově poloze (hlavou dolů). Retrográdní pohyb v žilním systému pravděpodobně vysvětluje, proč měl výše uvedený pacient infarkt zasahující pravou střední i zadní mozkovou tepnu navzdory absenci značného pravolevého zkratu.

Projevy mozkové vzduchové embolie

Cévní vzduchová embolie se projevuje hlavně kardiovaskulárními, plicními a neurologickými příznaky.7 Mezi běžné neurologické příznaky patří změněný mentální stav, kóma a také fokální deficity podobné mozkové mrtvici a záchvaty. K tomu může dojít sekundárně v důsledku kardiovaskulárního kolapsu způsobeného sníženým srdečním výdejem a následnou mozkovou hypoperfuzí nebo přímou okluzí mozkové tepny/žíly vzduchovými bublinami. Podezření na mozkovou vzduchovou embolii by mělo být vysloveno, pokud se u pacienta akutně objeví neurologický deficit po události, která by mohla umožnit vniknutí vzduchu do oběhového systému, jak je uvedeno výše.

Akutní léčba a prevence mozkové vzduchové embolie

Nejbližší léčba mozkové vzduchové embolie spočívá v identifikaci zdroje vniknutí vzduchu, který by měl být okamžitě odstraněn. Pacient by měl být uložen do polohy hlavou dolů/Trendelenburgovy polohy a levého laterálního dekubitu (Durantova poloha). Cílem je zachytit vzduch v pravé síni a komoře, a tím minimalizovat vniknutí vzduchové embolie do výtokového traktu pravé komory a plicní tepny. Tento manévr nejen zabraňuje hlavovému toku embolů, ale také udržuje krev v levé komoře mimo koronární ostia, čímž předchází infarktu myokardu. Měl by být zahájen vysoký průtok kyslíku, který pomůže minimalizovat ischemii a urychlí zmenšení velikosti vzduchových bublin. Pokud je k dispozici, měla by být nabídnuta hyperbarická oxygenace. Ve srovnání s pokojovým vzduchem, který obsahuje 79 % dusíku a oxidu dusného v anestetickém plynu, se doporučuje doplnění 100 % kyslíku, protože kyslík je v krvi 34× rozpustnější než dusík. Kyslík nasycený v krvi pomáhá vytěsnit dusík ve vzduchové embolii (obrázek 3). Vyšší tlak poskytovaný hyperbarickou komorou dále zvyšuje rozpustnost plynu v plazmě.8 Na základě závažnosti příznaků pacienta může být nutná kardiopulmonální resuscitace. Případně se lze pokusit o přímou aspiraci a odstranění vzduchových bublin prostřednictvím dostupných centrálních žilních katétrů.9

Mozková vzduchová embolie je nakonec často iatrogenní a preventabilní stav. Pacienti by měli být při zavádění a odstraňování invazivní linky správně polohováni. Kromě toho by měli být poučeni, aby během odstraňování linky prováděli Valsalvův manévr. I při běžném zavádění intravenózní infuze a podávání tekutin, jako tomu bylo u našeho pacienta, je třeba dbát na to, aby nedošlo k náhodnému vniknutí vzduchu do oběhu. Transtorakální nebo transezofageální echokardiografické monitorování žilní vzduchové embolie by mělo probíhat u chirurgických případů s vysokým rizikem vzniku mozkové vzduchové embolie. U těchto vysoce rizikových zákroků je třeba se rovněž vyhnout anestetikům obsahujícím oxid dusný, protože mohou potencovat vznik vzduchové embolie. U mechanicky ventilovaných pacientů by měl být vhodně minimalizován pozitivní tlak v dýchacích cestách, aby se zabránilo plicnímu barotraumatu.

Prognóza mozkové vzduchové embolie

Zatímco v minulosti byla mortalita a morbidita mozkové vzduchové embolie uváděna u 80-90 % pacientů, nedávné série případů prokázaly výrazně nižší míru mortality při včasném rozpoznání a dostupnosti možností léčby. Série případů publikovaná v roce 2010 zjistila, že u pacientů s mozkovou vzduchovou embolií, kteří byli léčeni hyperbarickou oxygenací, byla jednoletá mortalita zhruba 21 %. Čtyřicet tři procent pacientů mělo v době propuštění z jednotky intenzivní péče reziduální neurologický deficit. Mezi nastíněné deficity patří omezení zorného pole (16 %), přetrvávající vegetativní stavy (9 %), fokální motorické deficity (7 %), kognitivní problémy (7 %) a záchvaty (4 %). Do 6 měsíců mělo 75 % přeživších mírné nebo žádné postižení.10

Poznámky