Vážená redakce:
Se zájmem jsme si přečetli nedávný článek Clinical Update v březnovém čísle časopisu Psychiatry 2006, který se zabýval použitím antikonvulzivního léku topiramátu při léčbě posttraumatické stresové poruchy.1 Jak je uvedeno v tomto článku i jinde, topiramát je běžně využíván v offlabel léčbě široké škály psychiatrických poruch, které zahrnují nálady, úzkosti, a dokonce i psychotická onemocnění.2 Přibývá také důkazů, že toto antikonvulzivum působí prokazatelně účinně při léčbě poruch příjmu potravy a nervové bulimie.3 Vzhledem k častějšímu používání topiramátu v klinickém prostředí uvádíme případ nově vzniklých záchvatů paniky, které se objevily u mladé ženy, jíž byl topiramát předepsán k léčbě chronické nervové bulimie. Ačkoli v lékařské literatuře existují dvě další kazuistiky, které poukazují na souvislost mezi topiramátem a vznikem záchvatů paniky u osob s bipolární afektivní poruchou,4,5 toto je zřejmě první zpráva o nově vzniklých příznacích paniky u osoby léčené pouze topiramátem pro chronickou poruchu příjmu potravy.
Kazuistika. Paní D., 34letá žena, byla v průběhu posledních dvou let léčena na naší klinice pro bulimia nervosa, purging typ. Po dobu téměř 17 let se u ní denně vyskytovaly jedna až dvě epizody přejedení, po nichž následovala sebevyvolaná emeze. Důsledně popírala příznaky poruchy nálady nebo úzkostné poruchy. V minulosti vyzkoušela různé inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, naposledy fluoxetin v dávce 40 mg/den, aniž by dosáhla významného snížení poruch příjmu potravy. Rovněž absolvovala týdenní psychoterapii u terapeuta specializujícího se na poruchy příjmu potravy. Jediným dalším lékem, který v době zahájení léčby topiramátem užívala, byl esomeprazol na chronickou ezofagitidu. Dávka tohoto léku zůstala po mnoho měsíců nezměněna.
Paní D. vysadila fluoxetin během cesty po Evropě a při opětovné návštěvě kliniky tento lék neužívala téměř tři měsíce. Souhlasila se zkouškou topiramátu, která začala dávkou 25 mg/den po dobu dvou týdnů a následně byla zvýšena na 50 mg/den. Přibližně týden po dosažení dávky 50 mg/den se u ní objevily nové příznaky bušení srdce, dušnosti, svírání na hrudi, závratě a nepřekonatelný strach. Když došlo k prvnímu záchvatu, bylo jí na pohotovosti provedeno kompletní kardiologické vyšetření včetně chemického vyšetření séra a fyzikálního vyšetření. Výsledky těchto vyšetření byly bez pozoruhodností. Po návratu domů pokračovala v užívání topiramátu, ale během 48 hodin měla několik dalších záchvatů paniky. Topiramát byl vysazen a během 10 dnů se frekvence záchvatů paniky postupně snižovala a poté ustala. O dva týdny později (na žádost pacientky, protože se domnívala, že topiramát byl účinný při snižování záchvatů záchvatovitosti) byl topiramát znovu nasazen v dávce 25 mg/den po dobu dvou týdnů a poté zvýšen na 50 mg/den. Během 7 až 10 dnů po dosažení této vyšší dávky se záchvaty paniky opět obnovily. Ačkoli paní D. před zahájením léčby topiramátem záchvaty paniky nikdy nezažila, jejich občasný výskyt ji trápí stále méně a používá behaviorální strategie (tj. hluboké dýchání, samomluva), které jí umožňují tyto příznaky zvládat. Nadále užívá topiramát ve zvýšené dávce 75 mg/den a snížila počet epizod záchvatů paniky na několikrát týdně, nikoli denně.
Tato naturalistická studie „on-off-on“ naznačuje silnou souvislost mezi užíváním topiramátu a vznikem nových záchvatů paniky u této pacientky. Přesný mechanismus, který stojí za tímto vývojem, není jasný. Byla však vyslovena hypotéza, že karboanhydrázové vlastnosti topiramátu mohou zvyšovat centrální hladinu CO2, což vytváří panikogenní účinek.4,5 U zranitelných osob by tedy toto farmakologické působení mohlo vyvolat záchvaty paniky nebo zhoršit již existující poruchu. Ačkoli je v oblasti záchvatů paniky vyvolaných topiramátem zapotřebí dalšího výzkumu, lékaři, kteří tento přípravek předepisují, by měli mít tento možný výskyt na paměti.