• Popsat biologické příčiny poruch schizofrenního spektra.
• Popsat psychologické příčiny poruch schizofrenního spektra.
• Popsat sociokulturní příčiny poruch schizofrenního spektra.

8.3.1 Biologické

Studie dvojčat a rodin konzistentně podporují biologickou teorii. Přesněji řečeno, pokud se u jednoho jednovaječného dvojčete vyvine schizofrenie, existuje zhruba 50% pravděpodobnost, že se u druhého z nich tato porucha během života také rozvine (Coon & Mitter, 2007). U bratrských dvojčat toto procento klesá na 17 %. Podobně i rodinné studie zjistily podobnosti v mozkových abnormalitách u jedinců se schizofrenií a jejich příbuzných; čím více podobností, tím vyšší pravděpodobnost, že se u rodinného příslušníka také rozvine schizofrenie (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologická

Existují konzistentní a spolehlivé důkazy o neurobiologické složce v přenosu schizofrenie. Konkrétně neurozobrazovací studie zjistily významné snížení celkového objemu a specifických oblastí mozku, jakož i hustoty tkání u jedinců se schizofrenií ve srovnání se zdravými kontrolami (Brugger, & Howes, 2017). Kromě toho bylo prokázáno zvětšení mozkových komor i zmenšení objemu mediálního temporálního laloku. Jak si možná vzpomínáte, struktury jako amygdala (podílející se na regulaci emocí), hipokampus (podílející se na paměti) a také neokortikální povrch spánkových laloků (zpracování sluchových informací) jsou struktury v mediálním temporálním laloku (Kurtz, 2015). Další studie také naznačují snížení orbitofrontálních oblastí mozku, což je část čelního laloku, která je zodpovědná za inhibici reakcí (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Stresová kaskáda

Model stresové zranitelnosti předpokládá, že jedinci mají genetickou nebo biologickou predispozici k rozvoji poruchy; příznaky se však neprojeví, pokud neexistuje stresový precipitující faktor, který vyvolá nástup poruchy. Vědci identifikovali osu HPA a její následné neurologické účinky jako pravděpodobnou odpovědnou neurobiologickou složku zodpovědnou za tuto stresovou kaskádu.

Osa HPA je jednou z hlavních neurobiologických struktur, která zprostředkovává stres. Zahrnuje regulaci tří chemických poslů (kortikotropin uvolňující hormon (CRH), adrenokortikotropní hormon (ACTH) a glukokortikoidy), kteří reagují na stresovou situaci (Corcoran et al., 2003). Glukokortikoidy, častěji označované jako kortizol, jsou posledním uvolňovaným neurotransmiterem, který je zodpovědný za fyziologické změny doprovázející stres a připravující tělo na „boj“ nebo „útěk“.

Předpokládá se, že v kombinaci s abnormálními mozkovými strukturami mohou být trvale zvýšené hladiny glukokortikoidů v mozkových strukturách klíčem k nástupu psychózy u jedinců v prodromální fázi (Corcoran et al., 2003). Přesněji řečeno, vystavení stresu (a zvýšenému množství glukokortikoidů) ovlivňuje neurotransmiterový systém a zhoršuje psychotické příznaky v důsledku změn v aktivitě dopaminu (Walker & Diforio, 1997). Zatímco výzkum pokračuje ve zkoumání vztahu mezi stresem a vznikem poruch schizofrenního spektra, důkazy o důsledcích stresu a relapsu symptomů jsou silné. Přesněji řečeno, jedinci se schizofrenií zažívají více stresujících životních událostí, které vedou k relapsu příznaků. Podobně se předpokládá, že zhoršení nebo exacerbace symptomů je také zdrojem stresu, protože symptomy narušují každodenní fungování (Walker & Diforio, 1997). Tento stres sám o sobě může stačit k iniciaci relapsu.

8.3.2 Psychologický

Kognitivní model využívá některé aspekty modelu diatéza-stres v tom smyslu, že předpokládá, že premorbidní neurokognitivní porucha vystavuje jedince riziku averzivních pracovních/akademických/interpersonálních zkušeností. Tyto zkušenosti zase vedou k dysfunkčním přesvědčením a kognitivním hodnocením, což nakonec vede k maladaptivnímu chování, jako jsou bludy/halucinace (Beck & Rector, 2005).

Beck navrhl model diatézy a stresu pro rozvoj schizofrenie. Na základě jeho teorie základní neurokognitivní porucha činí jedince zranitelnějším vůči prožívání averzivních životních událostí, jako je bezdomovectví, konflikty v rodině atd. Jedinci se schizofrenií tyto averzivní životní události častěji hodnotí s dysfunkčním postojem a maladaptivním kognitivním zkreslením. Kombinace averzivních událostí a jejich negativních interpretací vyvolává u jedince stresovou reakci, čímž se zažehne hyperaktivace osy HPA. Podle Becka a Rectora (2005) vede právě kulminace těchto událostí k rozvoji schizofrenie.

8.3.3.1 Vyjádřené emoce

Výzkumy podporující podpůrné rodinné prostředí naznačují, že rodiny s vysokou mírou vyjádřených emocí, tedy rodiny, které mají vysoce nepřátelské, kritické nebo příliš angažované členy rodiny, jsou prediktorem relapsu (Bebbington & Kuipers, 2011). U jedinců, kteří se po hospitalizaci vracejí do rodin s vysokou mírou kritičnosti a emoční angažovanosti, je totiž dvakrát vyšší pravděpodobnost relapsu než u těch, kteří se vracejí do rodin s nízkou mírou vyjádřených emocí (Corcoran et al., 2003). Několik metaanalýz dospělo k závěru, že rodinná atmosféra je v příčinné souvislosti s relapsem u jedinců se schizofrenií a že tyto výsledky lze zlepšit, pokud se zlepší rodinné prostředí (Bebbington & Kuipers, 2011). Proto je jedním z hlavních cílů léčby v rodinách osob se schizofrenií snížení vyjadřovaných emocí v rámci rodinných interakcí.

8.3.3.2 Dysfunkce rodiny

I u rodin s nízkou mírou vyjadřovaných emocí často dochází ke zvýšení rodinného stresu v důsledku sekundárních účinků schizofrenie. Mít v rodině člena, u kterého byla diagnostikována schizofrenie, zvyšuje pravděpodobnost narušení rodinného prostředí kvůli zvládání jeho příznaků a zajištění jeho bezpečnosti v době, kdy je doma (Friedrich & Wancata, 2015). Vzhledem k závažnosti příznaků rodiny s blízkým člověkem s diagnózou schizofrenie často uvádějí více konfliktů v domácnosti a také větší obtíže při vzájemné komunikaci (Kurtz, 2015).

.