Sagpræsentation

En 81-årig højrehåndet kvinde med en sygehistorie, der var signifikant for koronararteriesygdom, hypertension og paroxysmal supraventrikulær takykardi, blev i første omgang indlagt på skadestuen efter at være faldet i sit hjem. Patienten nægtede at have nogen prodromale symptomer forud for faldet. Hun nægtede at have mistet bevidstheden og var usikker på, om der var sket et slag mod hovedet. Ved indlæggelsen var hun vågen og havde ingen neurologiske underskud. Hendes blodtryk var 126/91 og hjertefrekvensen var 100. Der blev indsat et perifert intravenøst kateter, og hun fik en normal saltvandsbolus. Hendes søn husker, at hun var i siddende stilling, da den intravenøse adgang blev anlagt. I løbet af et minut efter indsættelse af linjen og væsketilførsel fik hun pludselig et tomt blik med hovedversionen til venstre. Dette blev efterfulgt af tonisk løft og fleksion af hendes højre arm over hovedet med udadgående forlængelse af den venstre arm. Symptomerne varede i 2 til 3 minutter, efterfulgt af en længere periode med forvirring. På grund af bekymring for krampeanfald fik hun 2 mg lorazepam og fik 1500 mg levetiracetam. Kort tid efter udviklede hun hypoxisk respirationssvigt og måtte efterfølgende intuberes. Der blev foretaget en akut ikke-kontrasteret computertomografi af hovedet, som viste luft i de højre parieto-occipitale sulci samt i Sylvian fissuren (Figur 1A og 1B). Calvarium var intakt uden frakturer. Hun blev overført til vores tertiære hospital til videre behandling. EKG på tidspunktet for overførslen viste ingen bekymrende ændringer. En gentagen computertomografi af hovedet, der blev udført 5 timer efter det første anfald, viste sulcal effacement og opløsning af luftemboli i højre parieto-occipitalregion (figur 1C og 1D). En anden computertomografi af hovedet 18 timer senere viste hypodensiteter i højre occipital- og temporallappe. Magnetresonansbilleder af hjernen bekræftede akut infarkt (figur 2). Magnetisk resonansangiografi viste ikke intrakraniel åreforkalkning eller signifikant stenose i carotis- eller vertebrobasilærsystemet. Videoelektroencefalogram viste højre parieto-temporal status epilepticus, og levetiracetam blev øget fra 500 mg to gange dagligt til 1000 mg to gange dagligt. Hendes transthorakale ekkokardiografi den næste dag viste en let forhøjelse af det systoliske tryk i højre ventrikel. Der blev ikke påvist en intrakardiel shunt. En tidligere transthorakal ekkokardiografirapport tydede imidlertid på tilstedeværelsen af et lille patent foramen ovale. Hun fik det klinisk bedre i løbet af en uge, da hendes anfald blev kontrolleret. Hendes respiratoriske status stabiliseredes, og hun blev ekstuberet efter et par dage. Da hun blev udskrevet til et akut rehabiliteringscenter, havde hun en resterende venstre homonym hemianopsi og en let svaghed i venstre øvre ekstremitet. Underskuddene var fortsat til stede, da de blev undersøgt igen 2 måneder efter udskrivelsen.

Patofysiologi af cerebral luftemboli

Der findes mange mekanismer for, at luft kan trænge ind i det vaskulære system. Luft kan trænge direkte ind i arteriebækkenet, normalt fra brystet eller fra et abdominalt traume, eller indføres iatrogenisk under medicinske procedurer. Alternativt kan venøse emboler også trænge ind i det arterielle system via intrakardiale shunts (f.eks. patent foramen ovale eller atrial septumdefekt) eller intrapulmonale shunts (f.eks. arteriovenøs misdannelse/fistel). I sjældne tilfælde kan venøse luftemboler nå det arterielle system gennem ufuldstændig filtrering i de pulmonale kapillærer.1 Mange procedurer kan resultere i venøs luftemboli. Som eksempler kan nævnes anlæggelse af central linje, anlæggelse af hæmodialyseledning, intravenøs kontrastinjektion, anlæggelse af pacemaker/defibrillator eller radiofrekvent hjerteablation. I sjældne tilfælde kan perifer intravenøs anlæggelse være den skyldige årsag, som illustreret i det ovenfor beskrevne tilfælde. Det er vigtigt at bemærke, at patienter også er modtagelige for venøs luftindtrængning under fjernelse af kateter/intravenøs linje. Venøs luftemboli kan opstå under neurokirurgiske og otolaryngologiske procedurer, især for patienter, der er placeret i Fowler-stilling, hvor patienterne sidder halvt oprejst under kirurgiske procedurer.2 Luftemboli kan også forekomme ved endoskopiske procedurer, såsom øvre gastrointestinal endoskopi, hvilket menes at skyldes overdreven luftinsufflation, der er nødvendig under endoskopi, hvilket resulterer i barotraumer på arterier og vener.3 Perkutan lungebiopsi er også en anden rapporteret årsag til luftemboli. Interessant nok kan agiterede bobleundersøgelser under transthorakalt ekkokardiogram hjælpe med at påvise højre-venstre shunts, men de kan også være en kilde til luftemboli.4

Barotraumer forårsaget af overdrevent positivt luftvejstryk hos ventilerede patienter kan føre til enten arteriel eller venøs luftindgang. Dekompressionssyndrom hos dybhavsdykkere kan også resultere i luftemboli. Det omgivende tryk er lineært i forhold til nedsænkningsdybden. Luft, der indåndes i dybhavet, har et meget højere tryk end overfladetrykket. Under hurtig opstigning uden de nødvendige dekompressionsstop kan luften hurtigt ekspandere, hvilket kan føre til barotraumer i ikke-gennemtrængeligt kropsvæv (f.eks. mellemøret og bihulerne) og udtrængeligt kropsvæv (f.eks. tarmene og lungerne).1

Når luftbobler trænger ind i det arterielle system, kan de forårsage skade enten ved okklusion af arterielle kar, der forårsager et iskæmisk infarkt, eller via direkte endotelskader, der fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer, aktivering af komplementkaskaden og in situ trombedannelse, hvorved iskæmi forværres.

En unik og vigtig egenskab ved luft, der adskiller sig fra en fast masseembolus, er dens evne til at bevæge sig retrograd mod blodstrømmens retning. Dette er et resultat af, at gasbobler stiger op i blodet på grund af deres lavere specifikke tyngdekraft (figur 3). I de fleste tilfælde er det cirkulatoriske tryk højere end det atmosfæriske tryk, og luft kommer ikke ind i blodbanen. I vener over hjertets niveau kan det atmosfæriske tryk dog være højere i venerne. Dette gør det muligt for luft at komme ind i blodbanen og stige mod tyngdekraften og forårsage cerebral venøs okklusion og infarkt, der ikke følger fordelinger defineret af typiske arterielle territorier.5,6 Det er på grund af denne tendens til lufts stigning mod tyngdekraften, at patienterne skal placeres i Trendelenburg-stilling (hovedet nedad), når de placerer/fjerner centrale linjer fra subclavia- og jugularvener. Retrograd bevægelse i venesystemet forklarer sandsynligvis, hvorfor den patient, der er rapporteret ovenfor, havde infarkt, der strakte sig over både højre midterste og bageste hjernearterie på trods af manglen på en betydelig højre-venstre shunt.

Præsentationer af cerebral luftemboli

Vaskulær luftemboli manifesterer sig primært med kardiovaskulære, pulmonale og neurologiske følgevirkninger.7 Almindelige neurologiske symptomer omfatter ændret mental status, koma samt slagtilfælde-lignende fokale underskud og krampeanfald. Dette kan forekomme sekundært til kardiovaskulært kollaps på grund af nedsat kardialt output og efterfølgende cerebral hypoperfusion eller direkte okklusion af cerebral arterie/åre af luftboblerne. Cerebral luftemboli bør mistænkes, når en patient akut udvikler neurologiske underskud efter en hændelse, der kan tillade luft ind i kredsløbssystemet som nævnt ovenfor.

Akut behandling og forebyggelse af cerebral luftemboli

Den umiddelbare behandling af cerebral luftemboli består i at identificere kilden til luftindtrængning, som straks skal fjernes. Patienten skal placeres i en hoved nedadvendt/Trendelenburg- og venstre lateral decubitus-stilling (Durant-stilling). Dette har til formål at indfange luft i højre atrium og ventrikel og dermed minimere luftemboliens indtrængen i højre ventrikels udstrømningskanal og pulmonalarterie. Denne manøvre forhindrer ikke kun cephalisk strømning af emboli, men holder også blodet i venstre ventrikel væk fra koronarostierne og forhindrer derved myokardieinfarkt. Der bør iværksættes ilt med højt flow for at hjælpe med at minimere iskæmi og fremskynde reduktionen af luftboblernes størrelse. Hvis det er muligt, bør der tilbydes hyperbar oxygenering. Sammenlignet med rumluft, som indeholder 79 % kvælstof og lattergas i anæstesigassen, anbefales 100 % ilttilførsel, fordi ilt er 34 gange mere opløseligt end kvælstof i blodet. Den ilt, der er mættet i blodet, hjælper med at fortrænge nitrogenet i luftemboli (Figur 3). Det højere tryk, som det hyperbare kammer giver, øger yderligere gasopløseligheden i plasmaet.8 Cardiopulmonal genoplivning kan være påkrævet på baggrund af patientens symptomværdighed. Hvis det er relevant, kan man forsøge at aspirere og fjerne luftboblerne direkte gennem tilgængelige centrale venekatetre.9

Ultimativt er cerebral luftemboli ofte en iatrogen og forebyggelig tilstand. Patienterne skal placeres korrekt under invasive linjeplaceringer og fjernelse. Desuden bør de instrueres i at udføre valsalva-manøvren under fjernelse af linjen. Selv ved rutinemæssig intravenøs anlæggelse og væskeinfusioner, som det var tilfældet med vores patient, skal man være opmærksom på at undgå, at der ved et uheld kommer luft i cirkulationen. Transthorakal eller transøsofageal ekkokardiografisk overvågning for venøs luftemboli bør finde sted i kirurgiske tilfælde med en høj risiko for udvikling af cerebral luftemboli. Ved disse højrisiko-indgreb bør anæstesimidler, der indeholder lattergas, også undgås, da de kan forstærke udviklingen af luftemboli. Hos mekanisk ventilerede patienter bør det positive luftvejstryk minimeres på passende vis for at forhindre pulmonalt barotraume.

Prognose for cerebral luftemboli

Mens mortalitet og morbiditet ved cerebral luftemboli tidligere blev rapporteret i 80-90 % af patienterne, har nyere sagsserier vist betydeligt lavere rater med tidlig erkendelse og tilgængelighed af behandlingsmuligheder. En sagsserie offentliggjort i 2010 viste, at patienter med cerebral luftemboli, der blev behandlet med hyperbar oxygenering, havde en 1-års mortalitet på ca. 21 %. Treogfyrre procent af patienterne havde resterende neurologiske underskud på tidspunktet for udskrivelsen fra intensivafdelingen. De skitserede underskud omfatter begrænsning af synsfeltet (16 %), vedvarende vegetativ tilstand (9 %), fokale motoriske underskud (7 %), kognitive problemer (7 %) og kramper (4 %). Efter 6 måneder blev det rapporteret, at 75 % af de overlevende havde et let eller intet handicap.10

Fodnoter