Renin-angiotensinsystemet og kaliumioner er de vigtigste regulatorer af aldosteronsekretionen, mens ACTH og andre POMC-peptider, natriumioner, vasopressin, dopamin, ANP, α-adrenerge midler, serotonin og somatostatin er mindre modulatorer.1,2 Renin spalter angiotensinogen, som syntetiseres af leveren og danner angiotensin I. Angiotensin I spaltes igen hurtigt af angiotensin-konverterende enzym (ACE) i lungerne og andre væv til angiotensin II. Angiotensin II stimulerer aldosteronsekretion og vasokonstriktion. Faktorer, der nedsætter nyreblodgennemstrømningen, f.eks. blødning, dehydrering, saltrestriktion, opretstående stilling og forsnævring af nyrearterierne, øger reninniveauet, hvilket igen øger aldosteronniveauet. I modsætning hertil nedsætter faktorer, der øger blodtrykket, såsom højt saltindtag, perifere vasokonstriktorer og liggende stilling, renin- og aldosteronniveauerne.3 Aldosteron fremmer aktiv natriumtransport og udskillelse af kalium.

Hypokaliæmi øger og hyperkaliæmi nedsætter reninfrigivelsen.1 Kalium øger også direkte aldosteronsekretionen fra binyrebarkhindebarken, og aldosteron sænker derefter serumkalium ved at stimulere dets udskillelse via nyrerne. Et højt indtag af kalium i kosten øger plasmaaldosteronet og forstærker aldosteronresponset på en efterfølgende kalium- eller angiotensin II-infusion.3

Aldosteronmangeltilstande viser sig typisk med elektrolytforstyrrelser, herunder en varierende grad af hyponatriæmi, hyperkaliæmi og metabolisk acidose.1,2,4 Medfødt aldosteronmangel er karakteriseret ved dårlig vækst i barndommen og minimale symptomer hos voksne. Spædbørn lider typisk af tilbagevendende dehydrering, saltsvind og manglende trivsel. Disse symptomer er generelt til stede inden for de første tre måneder af livet. En beskeden uræmi med et normalt kreatininniveau afspejler dehydrering i nærværelse af en iboende normal nyrefunktion. Plasma reninaktiviteten er uvægerligt forhøjet.

Hypoaldosteronisme kan forekomme i enhver tilstand, der forårsager ødelæggelse eller dysfunktion af binyrerne.1,2,4 Disse tilstande omfatter primær binyrebarkinsufficiens, medfødt binyrebarkhypoplasi, isoleret mineralokortikoidmangel, erhvervet sekundær aldosteronmangel (hyporeninæmisk hypoaldosteronisme) og erhvervet primær aldosteronmangel. Hyporeninæmisk hypoaldosteronisme er den mest almindelige form for isoleret hypoaldosteronisme og skyldes nedsat reninfrigivelse fra nyren. Medfødt hypoaldosteronisme forårsaget af arvelige enzymatiske defekter i aldosteronbiosyntesen er sjældne. Kortikosteronmethyloxidase I-mangel (CMO I) er forbundet med forhøjede serumniveauer af kortikosteron og lave niveauer af 18-hydroxy-cortikosteron og aldosteron. Corticosteronmethyloxidase II-mangel (CMO II-mangel) giver høje niveauer af 18-hydroxy-corticosteron, den umiddelbare forløber for aldosteron. Erhvervet primær hypoaldosteronisme kan være forårsaget af indgift af heparin. Også vedvarende hypotensive, kritisk syge patienter med sepsis, pneumoni, peritonitis, kolangitis og leversvigt kan have uhensigtsmæssigt lave plasmaaldosteronkoncentrationer i forhold til forhøjet plasmareninaktivitet.

Primær hyperaldosteronisme, også kaldet Conn-syndromet, skyldes overproduktion af aldosteron fra en eller begge binyrerne.1,2 Historisk set blev primær aldosteronisme anset for at være en ualmindelig årsag til hypertension; nyere undersøgelser viser imidlertid, at 10 % til 15 % af tilfældene er forbundet med primær hyperaldosteronisme.5 Sekundær hyperaldosteronisme er relativt almindelig og kan opstå som følge af enhver tilstand, der nedsætter blodgennemstrømningen til nyrerne (dvs. nyrearteriestenose), sænker blodtrykket eller sænker plasmanatriumniveauet. Sekundær hyperaldosteronisme kan også ses ved cirrose, kongestiv hjertesvigt. og toxæmi i forbindelse med graviditet.

Hyperaldosteronisme øger nyrernes reabsorption af natrium og tab af kalium, hvilket resulterer i en elektrolytubalance.1,6 Tilstanden kan være asymptomatisk, selv om der kan opstå muskelsvaghed, hvis kaliumniveauet er meget lavt. Flere undersøgelser har antydet, at høje normale aldosteronniveauer forudsiger udvikling af højt blodtryk hos normotensive personer7 , og at øget aldosteronvirkning bidrager til hypertension, kardiovaskulær fibrose og hjertehypertrofi.6-8