Da Charles Darwin begyndte sin jordomrejse om bord på H.M.S. Beagle, delte han med sine samtidige den næsten ubestridte tro på, at hver eneste plante- og dyreart, der dengang beboede jorden, var opstået ved en særskilt skabelseshandling. Man havde aldrig fundet nogen anden måde at forklare de udsøgte tilpasninger af struktur og adfærd, hvormed hver enkelt livsform synes at være så perfekt designet til sin plads i naturen. Ved afslutningen af den årelange rejse var en helt ny og overraskende idé begyndt at udvikle sig i den unge naturforskers sind. I dag, mindre end et århundrede efter udgivelsen af The Origin of Species, er evolutionsteorien for længst blevet accepteret som en kendsgerning.

Den geniale indsigt hos Darwin lå i hans integration af to simple og tilsyneladende uafhængige biologiske sandheder og i hans fremskrivning af deres uundgåelige konsekvenser på en enorm tidsskala. Den ene var, at de enkelte medlemmer af en art ikke alle er nøjagtigt ens, idet forskellene mellem dem har en tendens til at være arvelige. Den anden, som er noget mindre indlysende, var, at befolkningernes uendelige ekspansion bremses af begrænsninger i adgangen til føde og af andre restriktive livsbetingelser. Det følger direkte, ræsonnerede Darwin, at ethvert arveligt træk, der øger et individs overlevelse og frugtbarhed, vil blive “naturligt udvalgt” – dvs. at det vil blive overført til en større del af befolkningen i hver efterfølgende generation. På denne måde har de arter, der nu eksisterer, ved en gradvis ophobning af adaptive variationer udviklet sig fra tidligere og mere primitive stamfædre og skylder deres indviklede tilpasningsmekanismer ikke til målrettet planlægning, men til naturlove, der virker ubevægeligt.

I den store omvæltning i den videnskabelige tænkning, der fulgte efter offentliggørelsen af evolutionsteorien, blev fænomenerne arvelighed og variation pludselig skubbet frem i biologiens forreste række. Man vidste næsten” intet om den måde, hvorpå arvelige forskelle opstår, og om mekanismerne for deres overførsel, men Darwin forudså udviklingen af et “stort og næsten uudforsket forskningsfelt”, hvor årsagerne til variation og arvelighedens love ville blive opdaget. Selv da Darwin opfordrede fremtiden til at løse arvelighedens mysterier, var Gregor Mendel ved at lægge grunden til den nye videnskab om genetik. Genetikken har ydet et rigt bidrag til den syntese af fakta og idéer fra næsten alle grene af naturvidenskaberne, der er bygget på darwinismen. Efterhånden som man er begyndt at forstå evolutionens forskelligartede og indviklede mekanismer, er det blevet mere og mere sikkert, at de råmaterialer, som de er afhængige af, er genmutationer.

Mere historier

Den arvelige begavelse hos en plante eller et dyr vides nu at være bestemt af en meget speciel slags materiale, som primært findes i de trådformede kromosomer, der kan ses under mikroskopet i cellens kerne. De usynlige elementer, som dette materiale er sammensat af, generne, blev engang betragtet som diskrete partikler, der var strøget langs kromosomerne som perler. Nyere beviser har ændret dette begreb betydeligt, og mange genetikere betragter nu generne som kemisk differentierede områder af kromosomet, der ikke nødvendigvis er adskilt fra hinanden ved bestemte grænser, men som hver især har et særpræget strukturelt mønster, hvorfra de får en meget specifik rolle i cellens stofskifte.

Alle celler i kroppen indeholder et sæt kromosomer og gener, der gennem en lang række celledelinger nedstammer direkte fra det sæt, der oprindeligt blev dannet i ægcellen ved befrugtningen. Det menneskelige embryo udvikler sig til et menneske, snarere end til et træ, en elefant eller et uhyre, fordi det materiale, der er indeholdt i dets kromosomer, dets konstellation af gener, igangsætter og styrer en vidunderligt koordineret sekvens af reaktioner, der under normale forhold uundgåeligt fører til differentiering og vækst af et menneske.

Generne fortsætter i hele individets liv med at udøve deres kontrol over den komplekse kemi i kroppens celler og væv. Efterhånden som ældre væv gradvist erstattes af nyt væv i det modne menneske, omdannes den indtagne mad helt specifikt til mere af det samme individ, selv om en identisk kost, der gives til en hund, ville blive omdannet til mere hund. Vi er langt fra at forstå, hvordan generne styrer de levende systemers mangfoldige aktiviteter, men vi ved med stigende sikkerhed, at rækken af mulige reaktioner fra enhver celle eller organisme på de forhold, den kan møde, i høj grad er genbestemt.

Alle medlemmer af vores art har den grundlæggende genetiske sammensætning til fælles, som adskiller os fra andre former for liv. Ikke desto mindre har ikke to individer, med undtagelse af enæggede tvillinger, nøjagtig samme arvelighed, hvilket er en anden måde at sige, at hvert menneske besidder et unikt mønster af kromosomale gener. Forskelle i hudpigmentering, øjen- og hårfarve, statur og ansigtstræk er velkendte arvelige træk, hvormed individer og grupper af individer adskiller sig fra hinanden. Disse og et væld af andre arvelige variationer, fra fingeraftryksmønstre til blodtyper, er udtryk for de forskelle, der findes i strukturen og arrangementet af arvematerialet.

Nogle arvelige variationer, som f.eks. øjenfarve, er kendt for at afhænge af forskelle i tilstanden af et enkelt gen. Dette betyder ikke, at et enkelt gen i sig selv er ansvarlig for dannelsen af blåt eller brunt pigment i øjets iris. Det betyder, at en ændring i dette særlige gen kan ændre hele gensystemets integrerede funktion, således at der produceres en anden slags pigment. Andre egenskaber, som f.eks. højde, afhænger af tilstanden af et relativt stort antal gener.

Gener eksisterer ikke i et vakuum. De er altid til stede i et miljø, som man skal tage hensyn til, når man skal forstå, hvordan de virker. Miljøet i cellen og i organismen og det mere uforudsigelige miljø udenfor er intimt forbundet med genernes funktion og har i varierende grad indflydelse på arvelighedens endelige udtryk. Et træk eller en egenskab er ikke i sig selv arveligt. Det, der bestemmes af generne, er evnen til at frembringe visse træk under visse betingelser.

I tilfældet med øjenfarve kan denne skelnen synes uvæsentlig, da et individ, der har den genetiske konstitution for blå øjne, vil få blå øjne under alle miljømæssige betingelser.’ Dens betydning bliver imidlertid tydelig, når vi betragter arvelige egenskaber, der reagerer mere direkte på miljømæssige variabler. Himalayakaninen er et godt eksempel herpå. Denne kanin har et mønster med hvid pels med sort pels på ekstremiteterne (ører, poternes spidser, hale), og dette mønster går i arv fra generation til generation. Hvis et stykke hvid pels på ryggen af en sådan kanin barberes af, og den nye pels får lov til at vokse ud igen, mens dyret opbevares køligt, vil den vokse ud i sort i stedet for hvid. Det er altså ikke selve mønsteret, der nedarves, men evnen til at producere sort pigment ved lave temperaturer og ikke ved højere temperaturer. Da temperaturen ved ekstremiteterne normalt er lavere end ved resten af kroppen, opnås det typiske Himalayamønster. På samme måde kan størrelsen, selv om den grundlæggende er under kontrol af generne, påvirkes betydeligt af ernæringsmæssige faktorer.

Generne er bemærkelsesværdige ikke kun på grund af den måde, hvorpå de styrer de indviklede veje i stofskiftet og udviklingen. De har desuden unikke egenskaber, der giver dem en særlig betydning i biologien, som råmaterialer ikke blot for evolutionen, men sandsynligvis for selve livet. Generne har evnen til at organisere materiale fra deres omgivelser til præcise kopier af deres egne molekylære konfigurationer, og de udøver denne evne hver gang en celle deler sig.

De er også i stand til at undergå strukturelle ændringer eller mutationer; og når en sådan ændring er sket, bliver den inkorporeret i de kopier, som genet laver af sig selv. En enkelt enhed, der har disse egenskaber, og som også har evnen til at samle sig med andre sådanne enheder, ville besidde de væsentlige træk ved et levende væsen, der er i stand til ubegrænset udvikling gennem den naturlige udvælgelse af de variantformer og kombinationer, der er mest effektive til at reproducere sig selv. Mange biologer mener, at livet kan være opstået ved den tilfældige dannelse af “nøgne gener”, organiske molekyler, der er i stand til at duplikere deres egen struktur og deres variationer i struktur, ud fra materialer, der findes i miljøet.

Og selv om genernes kemiske natur endnu ikke kendes med sikkerhed, er et af de vigtigste nylige fremskridt inden for genetik beviset for, at deres definitive egenskaber kan forklares ved den teoretiske struktur og adfærd af de molekyler af forbindelser, der er kendt som desoxyribonukleinsyrer, eller DNA. Kromosomer indeholder store mængder DNA. Dets molekyler er meget store, som molekyler er, og er opbygget i lange kæder af kun fire slags simple kemiske byggesten. Den rækkefølge, hvori disse enheder forekommer, og antallet af gentagelser af lignende grupperinger menes at være grundlaget for den specifikke aktivitet af forskellige områder af kromosomet – med andre ord af generne. Studiet af disse molekylers egenskaber giver en måde at forklare den mekanisme, hvormed generne duplikerer sig selv og reproducerer de variationer, som de kan gennemgå.

Mutationer anses, som det allerede er blevet antydet, for at være ændringer på molekylært plan i genernes struktur eller organisation. En mutation i et hvilket som helst gen vil sandsynligvis afspejle sig i en ændring af dets bidrag til det fint sammenvævede kontrolmønster, der udøves af hele genkonstellationen, og kan påvises ved dets virkning på en eller anden fysisk eller metabolisk egenskab ved organismen.

Mutationer er i naturen ret sjældne hændelser, der normalt forekommer med en hyppighed på fra en ud af tusind til en ud af en milliard genduplikationer. De har et ekstremt bredt spektrum af virkninger, fra fatale forstyrrelser af den normale udvikling til mærkbare forkortelser af den forventede levetid, fra markante ændringer i udseende til små ændringer i stofskiftet, som kun kan påvises med følsomme laboratorieinstrumenter.

Mutationer hos mennesket er ansvarlige for de former for arvelige forskelle, som vi allerede har diskuteret, og kan også medføre virkninger som tidlig fosterdød, dødfødsel, sygdomme som hæmofili og seglcelleanæmi, farveblindhed og harelip. Det synes ganske muligt, at kræft, leukæmi og andre ondartede sygdomme kan opstå ved forekomsten af mutationer i andre kropsceller end de reproduktive celler.

Men selv om den samlede hyppighed af mutationer kan øges betydeligt ved udsættelse for stråling og en række kemikalier, er der normalt ingen sammenhæng mellem miljøforhold og de typer af mutationer, der opstår. Mutationer af alle slags forekommer i naturlige populationer med lav, men regelmæssig hyppighed på en måde, der bedst kan forklares ved at betragte dem som konsekvenserne af tilfældige molekylære omlægninger, der forekommer mere eller mindre tilfældigt i det genetiske materiale. Røntgenstråler og andre former for højenergi-stråling øger sandsynligheden for, at disse uheld eller mutationer opstår, men vi kender ikke med sikkerhed årsagerne til de såkaldte “spontane” mutationer. Naturlig stråling, som f.eks. kosmisk stråling, forårsager utvivlsomt en brøkdel af dem, men det er blevet anslået, at intensiteten af naturlig stråling ikke er tilstrækkelig til at forklare alle de mutationer, der forekommer i plante- og dyrepopulationer.

Darwin mente, at de arvelige variationer, som den naturlige selektion virker på, er forårsaget direkte af livsbetingelsernes indflydelse på organismen eller af virkningerne af brug og ubrug af bestemte kropsdele. Selv om han værdsatte vanskeligheden ved at forklare, hvordan miljøet kan fremkalde passende adaptive ændringer, og hvordan sådanne ændringer kan inkorporeres i de reproduktive celler, så de kan nedarves, syntes det på daværende tidspunkt endnu vanskeligere at forestille sig, at de kunne opstå ved en tilfældighed. Hvordan foreslår den moderne genetik så, at evolutionens ordenlighed kan følge af tilfældige variationer i genernes molekylære struktur, der opstår uden relation til miljøets krav?

Vi behøver ikke at støtte os til spekulationer for at besvare dette spørgsmål. Studiet af evolutionen er flyttet ind i laboratoriet, og selv om det ikke er muligt her at kopiere den slags forandringer, der har krævet millioner af år i naturen, kan de elementære trin i evolutionen analyseres. Til dette formål er der mange fordele ved at anvende bakterier. Dette gælder især, da arvelighedens og variationens mekanismer, uanset hvor de studeres i plante- og dyreriget, synes at være grundlæggende ens. Gener og mutationer er meget ens i deres grundlæggende adfærd, uanset om de undersøges hos frugtfluer, majsplanter, mennesker eller mikroorganismer.

Bakterien Escherichia coli, en stavformet, encellet organisme, der normalt findes i menneskets tarmkanal, anvendes i vid udstrækning til forskning i arvelighed. Den deler sig hvert tyvende minut under optimale forhold, og en enkelt celle, anbragt i en kubikcentimeter kulturmedium, vil i løbet af en nat producere lige så mange efterkommere som den menneskelige befolkning på jorden. Den nylige opdagelse af en seksuel proces i denne organisme og i nogle andre bakteriearter har gjort det muligt at krydses med forskellige stammer og at anvende mange af de klassiske metoder til genetisk analyse, som blev udviklet i forbindelse med studiet af højere former. Escherichia coli er et ideelt middel til eksperimentel undersøgelse af “mikroevolution.”

I laboratoriet kan en stamme af denne bakterie opretholdes næsten ubegrænset under konstante forhold, uden at den undergår nogen nævneværdig ændring i sine egenskaber. Når det miljø, som bakterierne dyrkes under, imidlertid ændres på en måde, der på en eller anden måde er skadelig for populationen, vil den ofte tilpasse sig hurtigt og effektivt til de nye forhold.

Et godt eksempel på den måde, hvorpå en bakteriekultur kan tilpasse sig et ugunstigt miljø, er Escherichia coli’s reaktion på streptomycin. De fleste stammer af denne bakterie er følsomme over for streptomycin og er ude af stand til at formere sig i tilstedeværelse af selv meget små mængder af antibiotika. Følsomhed over for streptomycin er en arvelig egenskab og overføres uændret gennem utallige generationer. Hvis der tilsættes en høj koncentration af streptomycin til det kulturrør, hvori en følsom stamme vokser, afhænger resultatet af populationens størrelse på det pågældende tidspunkt. Hvis antallet af bakterier i røret, når antibiotikaet tilsættes, er relativt lille (hundrede eller tusind), vil formeringen stoppe med det samme, og der vil ikke ske yderligere vækst i røret, uanset hvor længe det inkuberes. Hvis populationen er stor (hundrede millioner bakterier eller mere), vil tilsætningen af streptomycin standse formeringen kraftigt, men hvis røret inkuberes i et par dage, vil der næsten altid i sidste ende fremkomme en fuldt udvokset kultur med titusindvis af milliarder af bakterier. Når bakterierne i denne kultur testes, viser de sig at være fuldstændig resistente over for streptomycin og er i stand til at formere sig kraftigt i tilstedeværelse af streptomycin. Endvidere finder vi, at resistens over for streptomycin er en stabil, arvelig egenskab, der overføres ubegrænset til disse bakteriers efterkommere.

Ved at udsætte en stor population af streptomycinfølsomme bakterier for en høj koncentration af antibiotikaet kan man således fremkalde en genetisk resistent stamme. Dette er i sandhed en slående adaptiv ændring, og ved første øjekast kan det synes at underbygge den gamle idé om, at miljøet kan forårsage nyttige ændringer, som derefter nedarves. En omhyggelig undersøgelse af de begivenheder, der fører til fremkomsten af en streptomycin-resistent stamme, beviser uden tvivl, at dette ikke er tilfældet.

Det kan let påvises, at tilpasningen til streptomycin for det første ikke sker ved en masseomdannelse af hele den følsomme population, men snarere er resultatet af en selektiv overvækst i kulturen af nogle få individer, der er i stand til at formere sig i dets nærvær, mens delingen af resten af populationen hæmmes. Det er derfor, at tilpasning kun finder sted, når den udsatte population er stor nok til at indeholde mindst ét sådant individ. Det kritiske spørgsmål er dette: Hvordan fik disse sjældne individer de egenskaber, der gjorde dem og deres efterkommere i stand til at formere sig i streptomycinets tilstedeværelse?

Dette spørgsmål har dybe rødder i biologisk kontrovers. Det minder, i en ny form, om diskussionerne om Lamarcks idé om, at ændringer hos individet forårsaget af miljøet kan nedarves af efterkommere. Selv om lamarckismen for længst er blevet modbevist til de fleste biologers tilfredshed ved gentagne demonstrationer af, at en sådan nedarvning bare ikke finder sted, har den idé holdt sig fast i bakteriologien indtil for ganske nylig, at mikroorganismer på en eller anden måde er helt anderledes end andre planter og dyr, og at permanente arvelige ændringer af adaptiv art kan frembringes i bakterier direkte som følge af virkningen af livsbetingelserne.

To alternative hypoteser kan overvejes ved planlægningen af eksperimenter til bestemmelse af den sande oprindelse af streptomycin-resistente varianter. Den første er, at et lille antal oprindeligt følsomme bakterier blev modificeret som et direkte resultat af streptomycinets virkning og derved opnåede permanent resistens. Dette ville være et eksempel på en adaptiv arvelig ændring forårsaget af miljøet, sådan som Darwin forestillede sig oprindelsen af de fleste arvelige variationer. Den anden mulighed er, at de resistente individer allerede havde erhvervet de egenskaber, der er nødvendige for resistens, før de kom i kontakt med streptomycin, som følge af en mutation under den normale deling af den følsomme population. I dette tilfælde ville antibiotikaets rolle være helt passiv, idet det tilvejebringer betingelser, der selektivt begunstiger formeringen af de sjældne individer i populationen, der allerede er udstyret til at modstå dets hæmmende virkning i kraft af den tidligere forekomst af en tilfældig omlægning af et bestemt gen.

I løbet af de sidste femten år er der blevet planlagt og udført en lang række eksperimenter i en række laboratorier med det formål at afgøre, hvilken af disse hypoteser der er korrekt. De har uden tvivl fastslået, at den anden er rigtig, og at streptomycin-resistente varianter opstår ved mutation, med en meget lav mutationsrate, under væksten af følsomme stammer, der aldrig har været udsat for streptomycin. Beviset afhænger af påvisningen af, at den allerførste generation af resistente individer i en kultur, som netop er blevet tilsat streptomycin, allerede består af beslægtede familiegrupper eller kloner på præcis den måde, som ville være forudsagt, hvis deres resistens var en følge af en arvelig ændring, der havde fundet sted nogle generationer tilbage.

Udviklingen af resistens over for streptomycin illustrerer den måde, hvorpå mutationer danner grundlag for adaptive ændringer i bakteriepopulationer. Faktisk indeholder enhver kultur af Escherichia coli, der tilsyneladende er ganske homogen, når man sammenligner hundreder eller endog tusinder af bakterier, i sig selv sjældne varianter, der adskiller sig fra den fremherskende type på en eller flere af utallige måder. Når et passende selektivt miljø er tilvejebragt, kan det påvises, at en kultur indeholder mutanter, der er resistente over for mange antibiotika, stråling og alle mulige kemikalier, der hæmmer bestemte trin i stofskiftet – mutanter, der adskiller sig fra standardtypen med hensyn til de sukkerarter, de kan fermentere, deres væksthastighed, kompleksiteten af deres ernæringsbehov, deres antigene egenskaber og næsten enhver egenskab, som man kan finde en metode til påvisning af.

I alle tilfælde, der er blevet undersøgt omhyggeligt, viser det sig, at disse forskelle opstår uden nogen form for kontakt med de forhold, hvorunder de tilfældigvis er fordelagtige, og deres forekomsthastighed øges normalt ikke ved en sådan kontakt. Dette gælder ikke kun i bakteriekulturer, hvor mutationer kan påvises hurtigt og dramatisk. Naturlige populationer af andre planter og dyr, herunder mennesker, er kendt for at indeholde mutationer af mange slags, der forekommer uden nogen tilsyneladende årsagssammenhæng med vækstbetingelserne.

På en måde, som Darwin ikke kunne have anet, spiller tilfældigheder gennem mutationer således en yderst vigtig rolle i evolutionen. Det ville i sandhed være vanskeligt at forestille sig, hvordan en art længe kunne overleve eller gøre fremskridt i udviklingen, hvis den for sin fleksibilitet var afhængig af variationer, der var direkte forårsaget af livsbetingelserne. Bortset fra det faktum, at ændringer, der produceres på denne måde, ikke nedarves, undtagen i meget specielle tilfælde, ville det kræve indgriben fra en målrettet og forudseende agent for at garantere, at hidtil ukendte forhold typisk kunne fremkalde netop de reaktioner i organismen, der er nødvendige for at forbedre tilpasningen.

Formodningen af en mangfoldighed af mutationer i populationer af bakterier og andre organismer gør dem naturligvis ikke nødvendigvis i stand til at imødegå enhver miljømæssig udfordring med succes. Nogle bakteriestammer er f.eks. ikke i stand til at tilpasse sig til streptomycin, da deres spektrum af mutationer ikke omfatter den særlige ændring af metabolismen, der er nødvendig for streptomycinresistens. Da der desuden er grænser for de forhold, der kan understøtte liv, er det usandsynligt, at tilstrækkeligt drastiske ændringer, som f.eks. dem, der ville finde sted i centrum af en brintbombeeksplosion, vil vise sig at være befordrende for overlevelsen af noget levende væsen.

Selv inden for området med mere tolerable forhold er ændringernes pludselighed undertiden mere afgørende end deres omfang. Eksempelvis kan bakterien Escherichia coli gøres resistent over for streptomycin, penicillin og chloromycetin, hvis de mutanter, der er resistente over for hvert af disse antibiotika, udvælges i rækkefølge, men en sådan tredobbelt resistent stamme kan ikke opnås, hvis den følsomme stamme udsættes for alle tre midler samtidig. Dette forklares ved den ubetydelige sandsynlighed for, at et individ i en endelig population vil have gennemgået en mutation i tre bestemte gener, som hver især muterer meget sjældent og uafhængigt af de andre.

Observationer af denne art har i øvrigt, selv om de oprindeligt blev foretaget i genetiske laboratorier, fundet vigtige anvendelser i medicinsk praksis. Mange mennesker, der har brugt antibiotika til at bekæmpe en infektion, har oplevet en dramatisk lindring af symptomerne, blot for inden for få dage at blive efterfulgt af et tilbagefald, som denne gang ikke reagerede på det samme antibiotikum. Nogle gange kan dette forklares ved, at der er blevet udvalgt en variant i den inficerende bakteriepopulation, som er resistent over for antibiotikaet, og som har mulighed for at formere sig, når den følsomme population er blevet elimineret ved den første behandlingsrunde. I nogle tilfælde vil en læge anbefale brugen af en kombination af to eller flere ikke-relaterede antibiotika samtidig, idet han ved, at mutanter, der er resistente over for mere end ét sådant lægemiddel, er meget mindre tilbøjelige til at være til stede. Selv om brugen af kombinationer af antibiotika ikke altid er mulig af medicinske årsager, har det under visse omstændigheder effektivt forhindret forekomsten af tilbagefald forårsaget af selektion af resistente varianter.

Der er naturligvis meget mere involveret i den komplicerede saga om evolution end det simple billede af mutation og selektion, der forklarer bakteriers tilpasning til streptomycin. Ikke desto mindre har livets kontinuitet fra dets første opblomstring og dets stadige fremskridt mod højere organisationsniveauer været afhængig og er fortsat afhængig af det reservoir af adaptiv reaktionsevne, der oprindeligt tilvejebringes af genernes mutationer.

Hvorfor, kan man spørge, hvis mutationer er kilden til evolutionære fremskridt, hører vi så meget om de genetiske farer ved radioaktivt nedfald, overeksponering af forplantningsorganerne for klinisk stråling og de forhøjede strålingsniveauer i atomalderen? Vi ved, at stråling øger hyppigheden af mutationer af alle slags betydeligt. Mutationer er i sig selv hverken gode eller dårlige. Streptomycinresistens er godt for Escherichia coli i tilstedeværelse af streptomycin, men når antibiotikaet fjernes, er mange af de resistente mutanter ude af stand til at vokse, og nogle af dem kræver faktisk streptomycin for at vokse. På samme måde har strålingsresistente mutanter en klar fordel i tilstedeværelse af ultraviolet lys eller røntgenstråler, men i konkurrence med den følsomme form, når der ikke er nogen stråling til stede, dør de hurtigt ud. På et hvilket som helst tidspunkt i en arts historie under naturlige forhold har de mutationer, der forekommer, utvivlsomt fundet sted før, og de fleste af de mutationer, der er fordelagtige under de herskende forhold på det pågældende tidspunkt, er allerede blevet etableret som en del af det fremherskende genkompleks. De fleste mutationer vil derfor nødvendigvis være skadelige på en eller anden måde; de hyppigst forekommende mutationer i frugtfluen er kendt for at være dem, der har dødelige virkninger. Øgede mutationsrater som følge af udsættelse for unaturlige mængder stråling vil derfor sandsynligvis være skadelige, ikke kun for de enkelte menneskers individuelle afkom, men for hele menneskehedens livskraft.

Mens de genetiske farer ved stråling er af mest umiddelbar bekymring, er der mere positive konsekvenser af den nye viden om genetik og evolution for menneskehedens fremtid. Den grad af kontrol, der er opnået over miljøkræfterne og over de konstitutionelle skavanker, der ellers ville reducere chancerne for overlevelse og forplantning for en betydelig del af menneskeheden, har allerede svækket den naturlige udvælgelses hidtil ubestridte magt. Hvis mennesket en dag vælger at gøre brug af den langt større magt, der ligger i dets bevidste og målbevidste indgriben, vil dets biologiske fremtid blive formet af dets egne hænder. Der er stadig uanede muligheder i det multipotente ler, som det er hans opgave at forme.