Søvnrelaterede åndedrætsforstyrrelser er et spektrum af tilstande, blandt hvilke obstruktiv søvnapnø (OSA) er det mest alvorlige og komplekse kroniske kliniske syndrom. Dette er karakteriseret ved gentagne episoder af okklusion af de øvre luftveje, hvilket resulterer i en kort periode med åndedrætsophør (apnø) eller en betydelig reduktion af luftstrømmen (hypopnø) under søvnen. Personer med OSA kan opleve højlydt snorken, iltmætning, hyppig opvågnen og forstyrrelser af søvnen. Forstyrret søvn resulterer også i hypersomnolens, nedsat koncentration i dagtimerne og dårlig livskvalitet. OSA er i vid udstrækning stadig en underkendt og underdiagnosticeret enhed. Den globale prævalens af OSA varierer fra 0,3 % til 5,1 % i den almindelige befolkning. I Indien varierede OSA fra 4,4 % til 13,7 % (4,4 %-19,7 % hos mænd og 2,5 %-7,4 % hos kvinder) i forskellige undersøgelser. Prævalensen af OSA stiger med alderen, især hos voksne >60 år. Den stigende forekomst af fedme bidrager også til stigningen i OSA. Andre medvirkende faktorer omfatter mandligt køn, anatomiske faktorer, genetiske og metaboliske lidelser, rygning og postmenopausale kvinder osv.

Nyere undersøgelser har vist, at der er en sammenhæng mellem bronchialastma og OSA, og at der er et tovejsforhold, hvor hver lidelse påvirker den anden negativt. Patienter med astma synes at have en øget risiko for OSA end den generelle befolkning. Den første undersøgelse, der undersøger astma og OSA, var en case report af Hudgel og Shucard i 1979. Siden da har flere undersøgelser vist en øget prævalens af søvnforstyrrelser blandt astmapatienter. Epidemiologiske undersøgelser viser, at astmapatienter oftere rapporterer om snorken, overdreven søvnighed om dagen og apnø. En nyere befolkningsbaseret prospektiv epidemiologisk undersøgelse viste, at astma er forbundet med en øget risiko for nyopstået OSA. I denne skelsættende undersøgelse var forekomsten af OSA over 4 år hos patienter med selvrapporteret astma 27 %, sammenlignet med 16 % uden astma. Den relative risiko justeret for risikofaktorer som kropsmasseindeks, alder og køn var 1,39 (95 % konfidensinterval: 15 %-19 %).

På trods af denne velbeskrevne sammenhæng mellem astma og OSA er de mekanismer, der forbinder duoen, stadig hypotetiske. Nogle af de formodede veje, der forbinder OSA med astma, omfatter øget parasympatisk tone under apnø, hypoxemia-relateret refleksbronchokonstriktion, irritation af neurale receptorer i de øvre luftveje, ændret natlig neurohormonel sekretion, øgede inflammatoriske mediatorer (både lokale og systemiske), gastroøsofageal refluks og fedme. Kortikosteroider kan være en potentiel medvirkende faktor ved at påvirke de øvre luftvejers kaliber (øget adipositas) eller dilatationsmusklernes funktion (steroidmyopati), som det blev påvist i en undersøgelse af dosisafhængig sammenhæng mellem inhalerede kortikosteroider og risiko for OSA. Endvidere skal det bemærkes, at OSA og astma ofte kompliceres af fælles komorbiditeter og potentiale for multidirektionelle tilfældige veje, dvs. obstruktion, inflammation, fedme, gastroøsofageal reflukslidelse og rhinitis. Sameksistensen og den hypotetiske forbindelse mellem hoste/astma, fedme/OSA, rhinosinusitis og esophageal refluks er også blevet betegnet som “CORE-syndromet”, der skal overvejes specielt blandt astmapatienter, der er refraktære over for behandlingen.

På den anden side kan OSA have en negativ indvirkning på astmarelaterede resultater. Der er stadig flere beviser, der tyder på, at OSA er forbundet med dårlig astmakontrol, flere natlige symptomer og hyppige eksacerbationer hos astmapatienter. OSA har vist sig at være forbundet med specifikke ændringer i luftvejsinflammation, der overvejende er neutrofilt med høje niveauer af matrixmetalloproteinase-9, interleukin-8 og lav retikulær basalmembrantykkelse hos patienter med svær astma, hvilket tyder på ændringer i luftvejsremodellering. Interessant nok synes patienter, der diagnosticeres med OSA og behandles med kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP), at have bedre astmakontrol i form af forbedrede astmasymptomer samt bedre peak ekspiratoriske flowhastigheder om morgenen og bedre livskvalitet. Det ser ud til, at CPAP har gavnlige virkninger på mekaniske og neuromekaniske egenskaber i de nedre luftveje ud over at forbedre gastroøsofageal refluks og lokal såvel som systemisk inflammation. CPAP genopretter også søvnen og bidrager yderligere til at kontrollere astma.

Det er derfor vigtigt at identificere denne dobbelte, ret komplekse sammenhæng mellem astma og OSA. Der er mere end nok beviser for, at OSA ikke er ualmindeligt blandt astmapatienter; det er dog dårligt undersøgt. OSA overses stort set ikke hos patienter med ukontrolleret astma. Patienter med dårlig astmakontrol på trods af optimal anbefalet behandling skal screenes for mulig OSA med henblik på at reducere behandlingsomkostningerne, morbiditeten og forbedre livskvaliteten hos disse patienter. Fremtidig forskning i dette “alternative overlapningssyndrom” vil yderligere forbedre vores forståelse af dette emne med nogle mere nyttige indsigter til bedre håndteringsstrategier.