Staphylococcus aureus er stadig en farlig humanpatogen, der kan forårsage en lang række sygdomme som f.eks. bakteriæmi, endokarditis, sepsis og toksisk chok-syndrom. I løbet af de sidste 20 år har der været en stigende forekomst af både hospitalserhvervede og samfundserhvervede S. aureus-infektioner. Behandlingen af disse infektioner er blevet vanskeligere på grund af fremkomsten af multiresistente stammer. Især methicillinresistent S. aureus (MRSA), som tidligere kun fandtes på hospitaler, spreder sig hurtigt i samfundet. Desuden er der for nylig også opstået resistens over for vancomycin, det primære lægemiddel til behandling af MRSA.

← Figur 1: Billede taget fra et varmekort, der viser fold-ændringer i genekspression af VSSA sammenlignet med VISA.

Vores undersøgelser af S. aureus’ patogenese fokuserer på at bruge klinisk relevante stammer til at undersøge de molekylære mekanismer bag fremkomsten af lav grad af vancomycinresistens hos denne organisme. Vi har også en interesse i at undersøge de vært-patogene implikationer af vancomycinresistens og Panton-Valentine leukocidins (PVL) rolle i patogenesen af australske MRSA- og methicillinfølsomme S. aureus-isolater. De molekylære mekanismer, der resulterer i dannelsen af klinisk betydningsfulde S. aureus-stammer med små kolonivarianter (SCV) og den dermed forbundne aktivering af et vigtigt bakterielt stressrespons, det såkaldte stringente respons, har også været i fokus for nylig.