For at illustrere tryk-volumen forholdet for en enkelt hjertecyklus, kan cyklussen opdeles i fire grundlæggende faser: ventrikelfyldning (fase a; diastole), isovolumetrisk kontraktion (fase b; systole), udstødning (fase c; systole) og isovolumetrisk afslapning (fase d; diastole). Punkt 1 på PV-loopet er trykket og volumenet ved slutningen af ventrikelfyldningen (diastole) og repræsenterer derfor det enddiastoliske tryk og det enddiastoliske volumen (EDV) for ventriklen. Når ventriklen begynder at trække sig isovolumetrisk sammen (fase b), lukker mitralklappen, og LVP stiger, men LV-volumen forbliver det samme, hvilket derfor resulterer i en lodret linje (alle klapper er lukkede). Når LVP overstiger det aortadiastoliske tryk, åbnes aortaklappen (punkt 2), og ejektionen (fase c) begynder. I denne fase falder LV-volumenet i takt med at LVP stiger til en topværdi (det systoliske toptryk) og falder derefter i takt med at ventriklen begynder at slappe af. Når aortaklappen lukker (punkt 3), ophører ejektionen, og ventriklen slapper isovolumetrisk af – dvs. LVP falder, men LV-volumen forbliver uændret, og derfor er linjen lodret (alle klapper er lukkede). LV-volumenet på dette tidspunkt er det slut-systoliske (dvs. rest-) volumen (ESV). Når LVP falder til under venstre atrialtryk, åbnes mitralklappen (punkt 4), og ventriklen begynder at fyldes. I begyndelsen fortsætter LVP med at falde, efterhånden som ventriklen fyldes, fordi ventriklen stadig er ved at slappe af. Men når ventriklen er helt afslappet, stiger LVP gradvist, efterhånden som LV-volumenet øges. Løkkens bredde repræsenterer forskellen mellem EDV og ESV, som pr. definition er slagvolumen (SV). Arealet inden for loopet er det ventrikulære slagvolumen.
Ventrikulær fyldning sker langs det enddiastoliske tryk-volumen-forhold (EDPVR) eller den passive fyldningskurve for ventriklen. Hældningen af EDPVR er det reciprokke af den ventrikulære compliance. Derfor ændrer ændringer i ventrikulær compliance hældningen af den passive fyldningskurve. Ved ventrikulær hypertrofi er ventriklen f.eks. mindre eftergivelig (dvs. den er stivere), og derfor øges fyldningskurvens hældning. Dette resulterer i højere tryk under fyldning ved et givet ventrikulært volumen. Et andet eksempel på, hvordan EDPVR kan ændres, er, når en ventrikel kronisk udvides (remodelleres), som det sker ved dilateret kardiomyopati eller ved klapsygdom. En udvidet ventrikel har en højere passiv compliance, og derfor reduceres fyldningskurvens hældning. Dette resulterer i lavere ventrikeltryk under fyldning ved et givet ventrikelvolumen.
Det maksimale tryk, der kan udvikles af ventriklen ved et givet venstre ventrikelvolumen, defineres af det end-systoliske tryk-volumen-forhold (ESPVR), som repræsenterer ventriklens inotrope tilstand. Hældningen og x-interceptet af ESPVR genereres eksperimentelt ved at okkludere den nedre vena cava inferior (IVC), hvilket reducerer det venøse tilbageløb til hjertet (se figur). Dette mindsker ventrikulær preload (EDV) og får PV-loopet til at forskyde sig mod venstre og blive mindre over flere hjerteslag; den mindskede preload medfører en reduktion i SV (loopbredde). Det systoliske toptryk (loophøjde) falder også, fordi det arterielle tryk falder, når hjertekapaciteten falder under IVC-okklusionen. Derfor mindskes efterbelastningen sammen med forbelastningen. ESPVR bestemmes af den linje, der skærer de øverste venstre hjørner af loops. Der er generelt en lineær sammenhæng inden for et snævert område af tryk og volumen (flere slag). Efter flere sekunder bliver ESPVR’en ikke-lineær med en stejlere hældning, efterhånden som baroreflekser øger den ventrikulære inotropi. Det er vigtigt at bemærke, at tryk-volumen-sløjfen ikke kan krydse ESPVR, fordi denne relation definerer det maksimale tryk, der kan genereres ved en given inotropisk tilstand.
De enddiastoliske og endystoliske tryk-volumen-relationer er analoge med de passive og totale spændingskurver, der anvendes til at analysere muskelfunktion.
PV-sløjfen ændres, når hjertets preload, afterload og inotropiske tilstand ændres. For at se, hvordan disse påvirker PV-sløjferne, KLIK HER.
Klik nedenfor for at se, hvordan følgende påvirker PV-sløjferne:
- Systolisk dysfunktion
- Diastolisk dysfunktion
- Klapsygdom