Reniini-angiotensiinijärjestelmä ja kaliumioni ovat tärkeimmät aldosteronin erityksen säätelijät, kun taas ACTH ja muut POMC-peptidit, natriumioni, vasopressiini, dopamiini, ANP, α-adrenergiset aineet, serotoniini ja somatostatiini ovat vähäisiä säätelijöitä.1,2 Reniini pilkkoo angiotensiinigeeniä, jota maksa syntetisoi angiotensiini I:ksi. Angiotensiini I:n pilkkoo puolestaan nopeasti angiotensiinikonvertaasientsyymi (ACE) keuhkoissa ja muissa kudoksissa angiotensiini II:ksi. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin eritystä ja verisuonten supistumista. Munuaisten verenkiertoa vähentävät tekijät, kuten verenvuoto, kuivuminen, suolan rajoittaminen, pystyasento ja munuaisvaltimoiden ahtautuminen, lisäävät reniinitasoja, jotka puolestaan nostavat aldosteronitasoja. Sitä vastoin verenpainetta nostavat tekijät, kuten runsas suolan saanti, perifeeriset verisuonia supistavat aineet ja selinmakuulla asento, laskevat reniini- ja aldosteronitasoja.3 Aldosteroni edistää aktiivista natriumin kuljetusta ja kaliumin erittymistä.

Hypokalemia lisää ja hyperkalemia vähentää reniinin vapautumista.1 Kalium lisää myös suoraan lisämunuaisen kuorikerroksen kautta tapahtuvaa aldosteronin erittymistä, minkä jälkeen aldosteroni alentaa seerumin kaliumpitoisuutta kiihdyttämällä aldosteronin erittymistä munuaisten kautta. Suuri kaliumin saanti ravinnosta lisää plasman aldosteronipitoisuutta ja tehostaa aldosteronivastausta myöhempään kalium- tai angiotensiini II -infuusioon.3

Aldosteronipuutostiloissa esiintyy tyypillisesti elektrolyyttipoikkeavuuksia, mukaan lukien vaihtelevan asteista hyponatremiaa, hyperkalemiaa ja metabolista asidoosia.1,2,4 Synnynnäiselle aldosteronipuutostilalle on ominaista huono kasvu lapsuudessa ja vähäiset oireet aikuisiässä. Imeväisikäiset kärsivät tyypillisesti toistuvasta nestehukasta, suolan tuhlauksesta ja kyvyttömyydestä menestyä. Nämä oireet ilmenevät yleensä kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana. Vaatimaton uremia, jossa kreatiniiniarvo on normaali, kuvastaa kuivumista, kun munuaisten toiminta on luonnostaan normaali. Plasman reniiniaktiivisuus on poikkeuksetta koholla.

Hypoaldosteronismia voi esiintyä missä tahansa tilassa, joka aiheuttaa lisämunuaisen tuhoutumisen tai toimintahäiriön.1,2,4 Näihin tiloihin kuuluvat primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta, synnynnäinen lisämunuaisen hypoplasia, eristetty mineralokortikoidipuutos, hankittu sekundaarinen aldosteronipuutos (hyporeninemiahypoaldosteronismia) ja hankittu primaarinen alkuainepuutos. Hyporenineeminen hypoaldosteronismi on yleisin eristetyn hypoaldosteronismin muoto, ja se johtuu munuaisten heikentyneestä reniinin vapautumisesta. Synnynnäinen hypoaldosteronismi, joka johtuu aldosteronin biosynteesin perinnöllisistä entsyymivioista, on harvinaista. Kortikosteronimetyylioksidaasi I:n (CMO I) puutokseen liittyy kohonneita seerumin kortikosteronipitoisuuksia ja alhaisia 18-hydroksikortikosteroni- ja aldosteronipitoisuuksia. Kortikosteroni-metyylioksidaasi II:n (CMO II) puutos tuottaa korkeita 18-hydroksikortikosteronipitoisuuksia, jotka ovat aldosteronin välitön esiaste. Hankittu primaarinen hypoaldosteronismi voi johtua hepariinin antamisesta. Myös jatkuvasti verenpainetta alentavilla, kriittisesti sairailla potilailla, joilla on sepsis, keuhkokuume, vatsakalvontulehdus, sappitulehdus ja maksan vajaatoiminta, plasman aldosteronipitoisuudet voivat olla epätarkoituksenmukaisen alhaiset suhteessa plasman kohonneeseen reniiniaktiivisuuteen.

Primäärinen hyperaldosteronismi, johon viitataan myös nimellä Connin oireyhtymä, aiheutuu jommankumman tai molempien lisämunuaisten ylituotannosta aldosteroniin.1,2 Aikaisemmin primaarista aldosteronismia pidettiin harvinaisena hypertension syynä; viimeaikaiset tutkimukset kuitenkin osoittavat, että 10-15 % tapauksista liittyy primaariseen hyperaldosteronismiin.5 Sekundaarinen hyperaldosteronismi on suhteellisen yleistä, ja sitä voi esiintyä minkä tahansa sellaisen tilan seurauksena, joka vähentää verenkiertoa munuaisiin (esim. munuaisvaltimoiden ahtauma), laskee verenpainetta tai alentaa plasman natriumpitoisuutta. Sekundaarista hyperaldosteronismia voi esiintyä myös kirroosin, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan. ja raskaudenaikaisen toksemian yhteydessä.

Hyperaldosteronismi lisää natriumin takaisinimeytymistä ja kaliumin häviämistä munuaisista, mikä johtaa elektrolyyttiepätasapainoon.1,6 Tila voi olla oireeton, vaikka lihasheikkoutta voikin esiintyä, jos kaliumpitoisuudet ovat hyvin alhaiset. Useissa tutkimuksissa on esitetty, että korkeat normaalit aldosteronipitoisuudet ennustavat korkean verenpaineen kehittymistä normotensiivisillä henkilöillä7 ja että aldosteronin lisääntynyt vaikutus edistää verenpainetautia, kardiovaskulaarista fibroosia ja sydämen hypertrofiaa.6-8

.