Etiologia ja epidemiologia: Taudinaiheuttaja esiintyy maailmanlaajuisesti, yleensä itiömuodossa. Maaperä on kasvinsyöjien tärkein tartuntalähde. B. anthracis itiöityy useammin matalilla suoalueilla, joiden maaperässä on runsaasti kalsiumia ja nitraattia ja joiden pH on 5,0-8,0. Taudinpurkaukset liittyvät useimmiten neutraaleihin tai emäksisiin, kalkkipitoisiin maaperiin, jotka toimivat organismin ”hautomoalueina”. Ilmeisesti itiöt palaavat kasvulliseen muotoon ja lisääntyvät tartuntavaarallisiksi alueilla, joilla maaperän, kosteuden, lämpötilan ja ravinnon ympäristöolosuhteet ovat optimaaliset.

Nautaeläimet, hevoset, muulit, lampaat ja vuohet saavat helposti tartunnan, kun ne laiduntavat näillä alueilla, ensisijaisesti vuodenaikoina, jolloin vuorokauden minimilämpötila on yli 16 °C (60 °F). Epidemioilla on taipumus esiintyä ilmastollisten tai ekologisten muutosten, kuten rankkasateiden, tulvien tai kuivuuden, seurauksena; näin ollen tautia voi esiintyä epäsäännöllisesti, usein useiden vuosien välein.

Tartunta voi tulla saastuneesta maaperästä, vedestä, luujauhosta, öljykakusta, säiliörehusta, muista eläimen sisälmyksistä, raatolinnuista ja villieläimistä. Pernaruttoa esiintyy Yhdysvalloissa muun muassa Etelä-Dakotassa, Nebraskassa, Arkansasissa, Texasissa, Mississippissä, Louisianassa ja Kaliforniassa; taudinpurkauksia ja satunnaisia tapauksia on kuitenkin esiintynyt myös muualla Yhdysvalloissa. Joillakin Mississippi- ja Missourijoen laaksojen alueilla on itiöitä, jotka leviävät tulvien yhteydessä.

Etelä-Afrikassa ei-purevat isokärpäset voivat saastuttaa kasvillisuuden oksentamalla oksennuspisaroita sen jälkeen, kun ne ovat syöneet B. anthracis -bakteerilla tartunnan saanutta ruhoa. Tämän saastumisen uskotaan olevan tärkeä tartuntalähde laiduntaville eläimille, kuten kudulle. Siat, koirat, kissat ja luonnonvaraiset eläimet voivat saada taudin syömällä saastunutta lihaa.

Morfologia: B. anthracis on grampositiivinen, liikkumaton, suorakulmainen, aerobinen, sauvamainen, neliönmuotoinen bakteeri, jolla on neliönmuotoiset päät ja jonka mitat ovat noin 1µ x 3-5µ. Ketjuuntuminen on yleistä. Kun tartunnan saaneesta eläimestä on päästy ulos tai kun avoimesta ruhosta peräisin olevat bakteerit altistuvat vapaalle hapelle, muodostuu itiöitä, jotka kestävät äärimmäisiä lämpötiloja, kemiallisia desinfiointiaineita ja kuivumista. Tästä syystä pernaruttoon kuolleen eläimen ruhoa ei pidä ruumiinavauksella leikata.

Patogeneesi: Eläimillä yleisin tartuntatapa on nieleminen. Tartunta voi tapahtua myös haavojen, pienten naarmujen ja ihon hiertymien sekä hengityksen kautta. Pernarutto ei tartu horisontaalisesti (eläimestä eläimeen tai ihmisestä ihmiseen).

Pernaruttobasillin tärkeimmät virulenssitekijät ovat toksiinit ja kapseli. Virulentit kannat sisältävät kaksi suurta plasmidia: pX02 koodaa kapselia ja pX01 koodaa eksotoksiinia. Pernaruttotoksiini on monimutkainen ja koostuu kolmesta proteiinikomponentista: I, II ja III. Komponentti I on turvotustekijä (EF), komponentti II on suojaava tekijä (PA) ja komponentti III on tappava tekijä (LF). Kukin komponentti on lämpökestävä proteiini. EF ja LF pääsevät kohdesoluihin sitoutumalla kilpailevasti PA:n kanssa, jolla on kalvotranslokaatiofunktio. Nämä kolme komponenttia vaikuttavat synergistisesti synnyttäen pernaruttossa havaitut myrkylliset vaikutukset. Komponentit I ja II aiheuttavat turvotusta ja vähäistä kuolleisuutta, mutta kun komponentti III on mukana, kuolevuus on suurin mahdollinen. Ainoastaan kapseloidut, toksigeeniset kannat ovat virulentteja.

Mikro-organismit infektoituneessa kudoksessa, joka on alttiina ilmalle, itiöityvät useiden tuntien kuluttua. Kun itiöt pääsevät ihon tai limakalvon sisään, ne itävät sisäänpääsykohdassa. Kasvulliset solut lisääntyvät, minkä jälkeen syntyy turvotus, 12-36 tunnin kuluessa papula, rakkula, sitten märkärakkula ja lopulta nekroottinen haavauma. Tämä vaurio leviää imusolmukkeisiin ja lopulta verenkiertoon, mikä johtaa verenmyrkytykseen. Kuolema johtuu toksiinin aiheuttamasta hengitysvajauksesta ja anoksiasta. Loppuvaiheessa suuaukoista irtoaa suuri määrä bakteereita.

Kliiniset löydökset: B. anthracis on pakollinen patogeeni, jonka itämisaika on 3-7 päivää (vaihtelee 1-14 päivän välillä).

Kasvinsyöjillä kliininen kulku vaihtelee perakuutista krooniseen. Perakuutille muodolle on ominaista äkillinen puhkeaminen ja nopeasti kuolemaan johtava kulku. Naudoilla, lampailla tai vuohilla voi esiintyä horjumista, hengenahdistusta, vapinaa, luhistumista ja muutamia kouristusliikkeitä ilman aiempia merkkejä sairastumisesta.

Akuutissa muodossa ruumiinlämpö nousee äkillisesti ja seuraa kiihtymysjakso, jota seuraa lamaantuneisuus, tainnutus, hengitys- tai sydänvaikeudet, horjuminen, kouristukset ja kuolema. Ruumiinlämpö voi nousta 41,5 °C:een (107 °F), eläimet voivat keskeyttää ja märehtijät lakkaavat. Kehon luonnollisista aukoista voi tulla verisiä vuotoja.

Kroonisille infektioille on ominaista paikallinen, ihonalainen, turvonnut turvotus, joka esiintyy useimmiten kaulan, hartioiden ja rintakehän vatsan alueella.

Hevosilla tauti on akuutti. Kliinisiä oireita voivat olla pyreksia, vilunväristykset, vaikea koliikki, anoreksia, masennus, heikkous, verinen ripuli ja turvotus kaulan, rintalastan, alavatsan ja ulkoisten sukupuolielinten alueella. Kuolema tapahtuu yleensä 2-3 päivän kuluessa taudin puhkeamisesta.

Sioilla tauti on yleensä subakuutti ja voi johtaa nielutulehdukseen, johon liittyy laajoja turvotuksia ja verenvuotoja suussa ja nielussa; akuuttia muotoa voi kuitenkin esiintyä. Esiintyy myös suolistomuoto, johon liittyy gastroenteriitti, jonka epäspesifisiä kliinisiä piirteitä ovat anoreksia, oksentelu, ripuli tai ummetus. Krooninen infektio, joka paikallistuu nielurisoihin ja kaulan alueen imusolmukkeisiin, on yleinen.

Koirilla ja kissoilla tauti on harvinainen, ja se voi muistuttaa sioilla esiintyviä kliinisiä oireita.

Ihmisille kehittyy paikallisia ihomuutoksia, joita kutsutaan nimellä ”pahanlaatuinen karbunkeli” tai ”märkärupi”, yli 90 prosentissa tapauksista. Nämä ovat seurausta siitä, että rikkinäinen iho on joutunut kosketuksiin tartunnan saaneen veren tai kudosten kanssa. Tartuntakohta on tässä muodossa useimmiten kasvot, kaula, kädet tai käsivarret. Ihmiset voivat myös saada erittäin kuolemaan johtavan hemorragisen välikarsinan (”villasiepparin tauti”) itiöiden hengittämisestä käsitellessään saastunutta villaa tai hiuksia. Itiöiden itämisen jälkeen esiintyy keuhkojen nekroosia, bakteremiaa ja aivokalvontulehdusta. B. anthracis -bakteerin saastuttaman alikypsennetyn lihan nauttiminen voi johtaa ruoansulatuskanavan pernaruttoon. Mekaanista tarttumista verta syövien hyönteisten välityksellä on myös raportoitu, mutta sen merkitys on vähäinen.

Leesiot: Kuolonkankeus puuttuu usein tai on epätäydellinen, ja ruumiin aukoista voi tihkua paksua tummaa verta, joka ei hyydy. Jos ruho vahingossa avataan, havaitaan usein septisiä vaurioita. Verenvuotoja esiintyy usein ruoansulatuskanavan limakalvolla sekä rintakehän, vatsan, sydänpussin ja sydänpussin seroosipinnoilla. Perna on tyypillisesti suurentunut, punamusta ja pehmeä. Maksa, munuaiset ja imusolmukkeet ovat yleensä ruuhkautuneita ja suurentuneita.

Diagnoosi: Suora tutkimus: Kudoksista tai verestä aseptisesti pinnallisesta verisuonesta kerätyt preparaatit, jotka värjätään Gram-menetelmällä. Polykrominen metyleenisinivärjäys (M’ Fadyeanin värjäys) on toinen käyttökelpoinen nopea oletusdiagnostiikka (tällä värjäyksellä sauvat näkyvät sinisinä vaaleanpunaisen kapselimateriaalin ympäröiminä). On kuitenkin muistettava, että klostridiorganismit löytyvät verestä pian kuoleman jälkeen. Ne eivät ole nelikulmaisia, niiltä puuttuu kapseli, eivätkä ne kasva aerobisesti.

Isolointi ja viljely: veriagarilevyillä ja inkubointi 37 °C:ssa. Pesäkkeitä syntyy 24 tunnin kuluessa. Kun virulentteja kantoja kasvatetaan seerumia tai bikarbonaattia tai molempia sisältävässä väliaineessa, ne tuottavat kapseleita ja pesäkkeitä ilmestyy 24 tunnin kuluessa. Ne ovat litteitä, harmaita, yleensä ei-hemolyyttisiä ja sileitä tai limaisia. Joitakin pesäkkeitä kutsutaan ”meduusapään” tai ”tuomarin peruukin” tyyppisiksi pesäkkeiksi, koska pesäkkeen reuna muistuttaa kiharaisten hiusten sotkeutunutta massaa. Seerumin tai bikarbonaatin puuttuessa bakteerit eivät tuota kapseleita ja pesäkkeet ovat karheita.

Muut tunnistusmenetelmät: Etsitään helminauhan kaltaista morfologiaa (kasvu penisilliinin läsnäollessa luo vahvoja helminauhaa muistuttavia bakteeriketjuja) ja bakteriofaagin käyttöä (hajanaisesti inokuloidulle levylle lisätyn gammafaagin odotetaan aiheuttavan lyysiä vain B. anthracis.

Eläinkokeet: käytetään diagnoosin varmistamiseen (B. anthracis on paljon patogeenisempi marsuille ja hiirille kuin B. cereus ja muut Bacilluslajit aiheuttaen kuoleman 24 tunnin kuluessa. Tartunnan saaneiden eläinten pernasta ja verestä otetuissa preparaateissa osoitetaan suuria kapseloituneita sauvoja).

Immuniteetti: Tartunnasta toipuvilla eläimillä on pysyvä immuniteetti bakteeria vastaan. Suojaavan immuniteetin uskotaan olevan suurelta osin antitoksinen, ja pernaruttoinfektion vahvistamiseksi ja vasta-ainevasteiden seuraamiseksi käytetään ELISA-menetelmiä PA:n, LF:n ja EF:n määrittämiseksi.

Hoito: Sairaat eläimet on erotettava ja hoidettava; kaikki terveet eläimet on immunisoitava. Organismi on herkkä monille antibiooteille.

Immunisointi: Taudin ehkäisy saavutetaan rokottamalla vuosittain kaikki endeemisellä alueella laiduntavat eläimet ja toteuttamalla torjuntatoimenpiteitä taudinpurkausten aikana. Sternen rokote on hyväksytty hevosille, naudoille, lampaille ja sioille. Sitä käytetään lähes kaikkialla karjan immunisoinnissa. Rokotus olisi tehtävä 2-4 viikkoa ennen sesonkiaikaa, jolloin taudinpurkauksia voidaan odottaa. Eläimiä ei pitäisi rokottaa 2 kuukauden kuluessa odotetusta teurastuksesta. Koska kyseessä on elävä rokote, antibiootteja ei pitäisi antaa viikon kuluessa rokottamisesta.

Rokotetta, joka koostuu suojaavasta antigeenistä, joka on saatu avirulentin, kapseloimattoman kannan viljelmäsuodoksesta, on käytetty suojaamaan Yhdysvaltain sotilashenkilöstöä ja muita tartuntariskissä olevia henkilöitä. Rokotetta annetaan useita annoksia, ja vuosittain tarvitaan tehosterokotus.

Hoidon ja immunisoinnin lisäksi taudin torjuntaan sen leviämisen estämiseksi kuuluu 1) ilmoitus asianomaisille valvontaviranomaisille, 2) karanteenin tiukka noudattaminen, 3) kuolleiden eläinten, lannan, kuivikkeiden ja muun saastuneen materiaalin pikainen hävittäminen polttohautaamalla tai syvähautaamalla, 4) sairastuneiden eläinten eristäminen ja terveiden eläinten poistaminen saastuneelta alueelta, 5) tallitilojen ja varusteiden desinfioiminen ja 6) parantunut puhtaanapito

Bakteeri- ja itiöemäiskestävyys: B. anthracis voi säilyä kuivattuina viljelminä ainakin 2-3 vuosikymmentä. Mikro-organismi säilyy elinkelpoisena maaperässä useita vuosia. Jäätymislämpötiloilla on vain vähän, jos lainkaan, vaikutusta bakteeriin. Spoorit tuhoutuvat kuitenkin kiehauttamalla 30 minuuttia ja altistamalla kuivalle kuumuudelle 60 °C:n (140 °F) lämpötilassa 3 tunnin ajan. Useimpia kemiallisia desinfiointiaineita on käytettävä suurina pitoisuuksina pitkän ajan kuluessa. Tautiin kuolleiden eläinten ruhojen hävittämiseksi suositellaan polttohautausta tai hautaamista syvälle (vähintään 6 jalkaa tai 1,8 metriä) kalkkiin (kalsiumoksidiin).

Kansanterveydellinen merkitys: Pernaruttoa esiintyy yleisimmin maanviljelijöillä, karjankasvattajilla, teurastajilla, eläinlääkäreillä sekä villa-, parkitus- ja teurastamotyöntekijöillä. Ihmisten tartunnat johtuvat useimmiten siitä, että itiöt kulkeutuvat haavoittuneeseen ihoon, mikä johtaa yli 90 prosentissa tapauksista ihon pernaruttoon. Keuhkotauti, joka johtuu itiöiden hengittämisestä, johtaa lähes aina kuolemaan. Jos ihmisen pernaruttoa ei diagnosoida oikein ja hoideta asianmukaisesti, seurauksena voi olla kuolema.

– Inna Magner, ECFVG:n opiskelija

-toimittanut tohtori Ingeborg Langohr, ADDL:n jatko-opiskelija

1. Aiello SE (toim.): 1998. Merckin eläinlääkärin käsikirja, 8. painos. Merck & Co., Philadelphia PA. pp 432-435

2. Carter GR ja Wise DJ: 2004. Essentials of veterinary bacteriology and mycology, 6th ed. Iowa State Press, Ames, IA. Pp 179-182.

3. Hirsh DC ja Zee YC: 1999. Veterinary Microbiology. Blackwell Science, Malden, MA. Pp 246-249.

4. Hungerford TG: 1990. Diseases of Livestock, 9. painos. McGraw-Hill, Sidney. Pp 329-332.

5. Pipkin AB: 2002. Anthrax. Teoksessa Smith BP (toim.) Large Animal Internal Medicine, 3rd ed. Mosby, St. Louis, MO. s. 1074-1076