Suun dysplasian havaitsevat lääkärit leukoplakian muodossa, joka on suuontelossa oleva valkoinen laikku, jota ei voida diagnosoida minkään muun tunnetun sairauden perusteella. Näihin leesioihin liittyy suurentunut riski pahanlaatuisesta etenemisestä suun levyepiteelikarsinoomaksi. Näiden syöpää edeltävien leesioiden varhainen diagnosointi, hoito ja seuranta ovat tärkeitä ennakoivia tekijöitä ehkäistäessä etenemistä suusyöpään; siksi tämä meta-analyysi on erittäin merkityksellinen.
Tämän työn tavoitteena oli antaa tietoa näyttöön perustuvasta suun dysplastisten leesioiden hoito- ja seurantakäytännöstä. Kirjoittajat arvioivat syöpään etenemisen riskiä ja etenemisväliä potilailla, joilla oli diagnosoitu suun dysplasia. Tämä on kliinisen käytännön alue, jossa esiintyy vaihtelua ja josta puuttuu laadukas näyttö.
Katsauksessa oli tiukat sisäänotto- ja poissulkukriteerit. Tutkimuksessa tunnistettiin 14 prospektiivista ja retrospektiivistä tutkimusta. Tiedot luokiteltiin alaluokkiin leesion histologisen asteen ja hoitostrategian mukaan. Lisäksi poimittiin pahanlaatuisen transformaation suhteelliset riskit sukupuolen, leesiokohdan, tupakoinnin jatkumisen ja alkoholinkäytön osalta diagnoosin jälkeen, jos ne olivat saatavilla.
Tulokset osoittivat, että suun dysplasia muuttuu syöväksi merkittävässä määrin (12,1 %). Lisäksi kirurginen poisto vähensi muuntumisriskiä yli puolella, mutta ei poistanut sitä. Alaryhmäanalyysi dysplasian asteen ja hoitomuodon mukaan ei osoittanut merkittäviä eroja TMT:ssä. Tämä saattaa johtua tietojen rajallisesta saatavuudesta.
Sisältyneissä tutkimuksissa ei ollut riittävästi tietoa kliinisten riskitekijöiden vaikutuksen arvioimiseksi pahanlaatuiseksi etenemiseen. Pahanlaatuiseksi eteneminen näytti kuitenkin liittyvän kielen vaurioihin (suhteellinen riski =1,87; CI: 1,11, 3,17). Katsaus osoitti, että jatkuvalla tupakoinnilla ja alkoholin käytöllä diagnoosin jälkeen ei ollut vaikutusta pahanlaatuiseen muutokseen. On todennäköistä, että tämä tulos johtuu niiden tutkimusten vähäisestä määrästä, jotka sisälsivät tietoja tupakoinnista ja alkoholinkäytöstä, sekä raportoidusta heterogeenisyydestä niiden kahden tutkimuksen välillä, joissa oli tietoja tupakoinnista. Lisäksi vaikka suun dysplasia on harvinaista tupakkaa ja alkoholia käyttämättömillä henkilöillä, Jaberin1 tutkimuksessa todettiin, että suun dysplasia voi kehittyä henkilöille, jotka eivät ole koskaan käyttäneet tupakkaa tai alkoholia, mikä viittaa siihen, että muitakin riskitekijöitä kuin alkoholia ja tupakkaa voi olla olemassa.
Työssä todettiin myös, että sukupuoli on suunterveyden dysplasian riskitekijä, ja naisilla riski on suurempi kuin miehillä. Vaikka tältä löydökseltä puuttui tilastollinen merkitsevyys, se on samansuuntainen muiden tutkimusten tulosten kanssa.1, 2 Lan ja kollegat2 raportoivat, että lievän, kohtalaisen vaikean ja vaikean dysplasian riski oli naisilla 2,40 kertaa ja 3,11 kertaa suurempi kuin miehillä. He raportoivat myös, että suun leukoplakian pahanlaatuinen muutos korreloi kliinisen tyypin ja oireiden kanssa. Näin ollen pilkullisen leukoplakian (4,50-kertainen), ulseratiivisen (5,63-kertainen) ja verrucous-leukoplakian (4,09-kertainen) vakavan dysplasian ja suusyövän riski oli paljon suurempi kuin homogeenisen leukoplakian. Lisäksi vaikean dysplasian ja suusyövän riski oli oireilevassa leukoplakiassa 4,38-kertainen verrattuna oireettomaan leukoplakiaan.2
Tämän meta-analyysin tuloksia on tulkittava varovaisesti, koska mukana olleiden tutkimusten määrä oli vähäinen, niiden laatu oli heikko ja ne olivat heterogeenisiä rakenteen, sisäänottokriteerien, potilasjoukon, hoidon, seurannan pituuden ja potilaan riskitekijöiden analyysin suhteen. Lisäksi järjestelmällisessä katsauksessa kävi ilmi, että satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, joissa olisi tutkittu erilaisia kirurgisia hoito- ja seurantaprotokollia, oli selvästi liian vähän. Meta-analyysissä käytettiin julkaistuja tietoja eikä alkuperäisiä potilastietoja, sillä monet tutkimukset tehtiin 1970- ja 1980-luvuilla. Näiden rajoitusten vuoksi työssä ei voitu varmistaa, että korkeamman asteen dysplastiset leesiot muuttuvat aikaisemmin. Lisäksi rajoitukset haittasivat mahdollisuutta tehdä alaryhmäanalyysejä erityisesti TMT:n ja kliinisten riskitekijöiden osalta. Tästä huolimatta kirjoittajat onnistuivat yhdistelemään suhteellisen niukasti saatavilla olevia tietoja ja saamaan paremman käsityksen suun dysplasian patologiasta.
Sen vuoksi tällä alalla tarvitaan lisää tutkimusta. Kun otetaan huomioon suun leukoplakiaan liittyvä huono ennuste ja vaikeudet erottaa se syöpämuutoksista, on kiireellisesti tutkittava molekulaarisia determinantteja ja kriittisiä signaalireittejä, jotka ovat esisyöpäkudoksen pahanlaatuisen muuttumisen taustalla syöpäkudokseksi. Tarkat merkkiaineet mahdollistaisivat näiden leesioiden kohdentamisen aggressiivisempaan hoitoon ja tiiviimpään seurantaan. Smith ja muut raportoivat surviviinin, MMP 9:n ja DNA-pitoisuuden olevan potentiaalisia merkkiaineita, jotka osoittavat lisääntynyttä riskiä etenemiselle suun dysplasiasta syöväksi.3 Lisäksi Gouvêan ja kollegoiden tutkimuksessa, jossa keskityttiin proliferatiiviseen verrucous-leukoplakiaan, erilaiseen ja aggressiiviseen suun leukoplakiatyyppiin, havaittiin, että Mcm-2:n ja Mcm-5:n korkea immunoekspressio lievässä ja keskivaikeassa dysplasiassa voisi olla avuksi pahanlaatuisen muodonmuutoksen ennakoinnissa.4 Näistä havainnoista huolimatta kasvainmerkkiaineita ei ole toistaiseksi hyödynnetty rutiinidiagnostiikassa, ja niiden hyödyllisyys pahanlaatuisen transformaation riskin ennustamisessa on edelleen tuntematon.
Suun leukoplakiapotilailla, joilla oli kandidainfektio, Cao ym. raportoivat, että kandidainfektio voi olla yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka indusoivat suun leukoplakian suun dysplasiaa ja pahanlaatuista transformaatiota. Siksi suun leukoplakiapotilaista olisi otettava sylkiviljelyt kandidainfektioiden testaamiseksi.5
Tähän mennessä ei ole näyttöä tehokkaasta hoidosta leukoplakian pahanlaatuisen transformaation ehkäisemiseksi. Kirurgiset hoidot voivat olla tehokkaita leesioiden korjaamisessa: uusiutuminen ja haittavaikutukset ovat kuitenkin yleisiä. Näitä ovat muun muassa toimintakyvyn menetys, lisääntynyt sairastuvuus ja mahdollinen korjausleikkausten tarve. Tulevaa tutkimusta tarvitaan vähemmän invasiivisten ja tehokkaampien hoitojen löytämiseksi. Huff et al. kuvasivat tapausselostuksessa uudenlaista lähestymistapaa lievän suun dysplasian hoitoon käyttämällä nestemäistä typpeä sisältävää kylmähoitoa.6 On kuitenkin huomattava, että vähemmän invasiivisten toimenpiteiden, kuten laserhoidon ja kylmähoidon, mahdollista tehokkuutta ei ole vielä tutkittu satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa. Tällä välin suun leukoplakiapotilaat tarvitsevat jatkuvaa seurantaa, erityisesti jos kyseessä ovat korkea-asteiset dysplastiset leesiot, jopa kirurgisen poiston jälkeen.