Tapauksen esittely

81-vuotias oikeakätinen nainen, jonka aiemmassa sairaushistoriassa oli todettu sepelvaltimotauti, verenpainetauti ja paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia, esiteltiin alun perin ensiapupoliklinikalle kaaduttuaan kotona. Potilas kiisti kaikki kaatumista edeltävät oireet. Hän kiisti tajunnan menetyksen ja oli epävarma siitä, oliko päähän kohdistunut isku. Esittelyhetkellä hän oli virkeä, eikä hänellä ollut neurologisia puutteita. Hänen verenpaineensa oli 126/91 ja sykkeensä 100. Hänelle asetettiin perifeerinen laskimokatetri, ja hänelle annettiin normaali suolaliuosbolus. Hänen poikansa muistelee, että hän oli istuma-asennossa laskimokanyylin asettamisen aikana. Minuutin kuluessa letkun asettamisesta ja nesteen antamisesta hän alkoi yhtäkkiä tuijottaa tyhjään ja pää kääntyi vasemmalle. Tätä seurasi oikean käden tonaalinen nostaminen ja taivuttaminen pään yläpuolelle ja vasemman käden ojentaminen ulospäin. Oireet kestivät 2-3 minuuttia, minkä jälkeen seurasi pitkäaikainen sekavuus. Kohtausvaaran vuoksi hänelle annettiin 2 mg loratsepaamia ja 1500 mg levetirasetaamia. Pian tämän jälkeen hänelle kehittyi hypoksinen hengitysvajaus, ja hänet piti intuboida. Hätätilanteessa tehtiin pään kontrastiton tietokonetomografia, jossa todettiin ilmaa oikeassa parieto-okcipitaalisessa sulcissa sekä Sylvian fissuurassa (kuva 1A ja 1B). Calvarium oli ehjä ilman murtumia. Hänet siirrettiin tertiäärisairaalaan jatkohoitoa varten. Siirtohetkellä EKG:ssä ei ollut havaittavissa huolestuttavia muutoksia. Pään uusintatietokonetomografia, joka tehtiin viisi tuntia ensimmäisen kohtauksen jälkeen, osoitti, että oikean parieto-okcipitaalialueen sulfaalinen tyhjeneminen ja ilmaembolien häviäminen oli havaittavissa (kuva 1C ja 1D). Toinen pään tietokonetomografia 18 tuntia myöhemmin osoitti hypodenssejä oikeassa takaraivo- ja ohimolohkossa. Aivojen magneettikuvaus vahvisti akuutin infarktin (kuva 2). Magneettikuvaus ei osoittanut kallonsisäistä ateroskleroosia tai merkittävää ahtaumaa kaulavaltimossa tai vertebrobasilaarisessa järjestelmässä. Videoelektroenkefalogrammi osoitti oikeanpuoleista parieto-temporaalista status epilepticusta, ja levetirasetaamin määrää nostettiin 500 mg:sta kahdesti päivässä 1000 mg:aan kahdesti päivässä. Seuraavana päivänä tehdyssä tranthorakaalisessa kaikukuvauksessa todettiin oikean kammion systolisen paineen lievä nousu. Se ei osoittanut sydänsisäistä shunttia. Aiemmassa tranthorakaalisessa kaikukardiogrammissa oli kuitenkin todettu pieni avoin foramen ovale. Hänen kliininen tilansa parani viikon kuluessa, kun hänen kohtauksensa saatiin hallintaan. Hengitystila vakiintui, ja hänet ekstuboitiin muutaman päivän kuluttua. Kun hänet kotiutettiin akuuttiin kuntoutuslaitokseen, hänellä oli jäljellä vasemmanpuoleinen homonyyminen hemianopsia ja lievä vasemman yläraajan heikkous. Puutokset säilyivät, kun häntä tutkittiin uudelleen kaksi kuukautta kotiutumisen jälkeen.

Aivojen ilmaembolian patofysiologia

Monia mekanismeja on olemassa, joiden avulla ilma pääsee verisuonistoon. Ilma voi joutua valtimopohjaan suoraan, yleensä rintakehän tai vatsan alueen traumasta, tai se voi joutua iatrogeenisesti lääketieteellisten toimenpiteiden aikana. Vaihtoehtoisesti laskimoperäiset emboliat voivat myös päästä valtimojärjestelmään sydänsisäisten shunttien (esim. avoin foramen ovale tai eteisväliseinän vika) tai intrapulmonaalisten shunttien (esim. arteriovenoosinen epämuodostuma tai fisteli) kautta. Harvoin laskimoperäiset ilmaemboliat voivat päästä valtimoverkostoon keuhkokapillaarien epätäydellisen suodattumisen vuoksi.1 Laskimoperäisen ilmaembolian voivat aiheuttaa lukuisat toimenpiteet. Esimerkkejä ovat keskuslaskimokatetrin asettaminen, hemodialyysiletkun asettaminen, suonensisäinen kontrastiaineen injektio, sydämentahdistimen/defibrillaattorin asettaminen tai radiotaajuinen sydämen ablaatio. Harvoin perifeerinen laskimonsisäinen asennus voi olla syyllinen, kuten edellä kuvattu tapaus osoittaa. On tärkeää huomata, että potilaat ovat myös alttiita laskimoon pääsevälle ilmalle katetrin/suonensisäisen letkun poiston aikana. Laskimoperäinen ilmaembolia voi muodostua neurokirurgisten ja korva- ja kurkkutautien hoitotoimenpiteiden aikana, erityisesti Fowlerin asennossa, jossa potilaat istuvat puoliksi pystyasennossa kirurgisten toimenpiteiden aikana.2 Ilmaemboliaa voi esiintyä myös endoskooppisissa toimenpiteissä, kuten ylemmän ruoansulatuskanavan endoskoopiassa, minkä ajatellaan johtuvan liiallisesta ilmatäytteisyydestä, jota tarvitaan endoskoopian aikana ja joka aiheuttaa barotrauman valtimoihin ja laskimoihin.3 Perkutaaninen keuhkobiopsia on myös toinen raportoitu ilmaembolian syy. Mielenkiintoista on, että vaikka tranthorakaalisen kaikukardiografian aikana tehdyt agitoidut kuplatutkimukset voivat auttaa oikealta vasemmalle suuntautuvien shunttien havaitsemisessa, ne voivat myös olla ilmaembolian lähde.4

Liian suuren positiivisen hengitystiepaineen aiheuttama barotrauma ventiloitavilla potilailla voi johtaa joko valtimoiden tai laskimoiden ilmaan. Myös syvänmeren sukeltajien dekompressio-oireyhtymä voi johtaa ilmaemboliaan. Ympäristön paine on lineaarinen sukellussyvyyteen nähden. Syvässä meressä hengitettävän ilman paine on paljon korkeampi kuin pintapaine. Nopean nousun aikana ilman tarvittavia dekompressiopysähdyksiä ilma voi laajentua nopeasti, mikä johtaa barotraumaan kehon kudoksissa, jotka eivät ole tiiviitä (kuten välikorva ja poskiontelot), ja kehon kudoksissa, jotka ovat tiiviitä (kuten suolisto ja keuhkot).1

Kun ilmakuplat pääsevät valtimoverkostoon, ne voivat aiheuttaa vaurioita joko tukkeutumalla valtimoverisuoniin aiheuttaen iskeemisen infarktin tai suoran endoteelivaurion kautta, joka johtaa tulehdusvälittäjäaineiden vapautumiseen, komplementtikaskadin aktivoitumiseen ja in situ trombinmuodostukseen, mikä pahentaa iskemiaa.

Ilmakuplien ainutkertaisena ja tärkeänä ominaisuutena kiinteästä massasta muodostuvaan embolukseen verrattuna on se, että ilmakuplien kyvykkyys kulkeutua taaksekiertoisesti vastavirtaan. Tämä johtuu siitä, että kaasukuplat nousevat veressä pienemmän ominaispainonsa vuoksi (kuva 3). Useimmissa tapauksissa verenkierron paine on suurempi kuin ilmakehän paine, eikä ilma pääse verenkiertoon. Sydämen tason yläpuolisissa laskimoissa ilmanpaine voi kuitenkin olla korkeampi. Tällöin ilma pääsee verenkiertoon ja nousee painovoimaa vastaan aiheuttaen aivoverisuonten tukkeutumisen ja infarktin, joka ei noudata tyypillisten valtimoiden reviirien määrittelemiä jakaumia.5,6 Ilman painovoiman vastaisen nousutaipumuksen vuoksi potilaat on asetettava Trendelenburgin asentoon (pää alaspäin), kun keskuslaskimokatetreja asetetaan/poistetaan solislaskimon alapuolisista laskimoista ja kaulavaltimoista. Takautuva liike laskimojärjestelmässä selittää todennäköisesti sen, miksi edellä raportoidulla potilaalla oli infarkti, joka ulottui sekä oikeaan keskimmäiseen että takimmaiseen aivovaltimoon huolimatta siitä, ettei hänellä ollut huomattavaa oikealta vasemmalle suuntautuvaa sunttia.

Aivojen ilmaembolian ilmenemismuodot

Vaskulaarinen ilmaembolia ilmenee pääasiassa sydän- ja verisuonitautien, keuhkoahtaumatautien ja neurologisten seurausoireiden muodossa.7 Yleisiä neurologisia oireita ovat muuttunut psyykkinen tila, kooma sekä aivohalvauksen kaltaiset fokaaliset vajaatoimintahäiriöt ja kohtaukset. Tämä voi johtua sydän- ja verenkiertoelimistön romahtamisesta, joka johtuu sydämen pienentyneestä tehosta ja sitä seuraavasta aivojen hypoperfuusiosta, tai ilmakuplien aiheuttamasta aivovaltimon tai -suonen suorasta tukkeutumisesta. Aivojen ilmaemboliaa on epäiltävä, kun potilaalle ilmaantuu akuutisti neurologisia vajaatoimintoja sellaisen tapahtuman jälkeen, joka voi päästää ilmaa verenkiertoelimistöön, kuten edellä on mainittu.

Aivojen ilmaembolian akuutti hoito ja ehkäisy

Aivojen ilmaembolian välittömään hoitoon kuuluu ilman sisäänpääsylähteen tunnistaminen, joka on poistettava välittömästi. Potilas on asetettava pää alaspäin / Trendelenburg-asentoon ja vasempaan kylkiasentoon (Durantin asento). Tällä pyritään pidättämään ilmaa oikeassa eteisessä ja kammiossa, jolloin ilmaembolien pääsy oikean kammion ulosvirtauskanavaan ja keuhkovaltimoon minimoituu. Tämä manööveri ei ainoastaan estä embolien päähän suuntautuvaa virtausta, vaan se myös pitää vasemman kammion veren poissa sepelvaltimotiehyistä ja ehkäisee siten sydäninfarktin. Suuren happivirtauksen käyttö on aloitettava iskemian minimoimiseksi ja ilmakuplan koon pienenemisen nopeuttamiseksi. Jos mahdollista, olisi tarjottava ylipainehappihoitoa. Verrattuna huoneilmaan, joka sisältää 79 % typpeä ja dityppioksidia anestesiakaasussa, suositellaan 100-prosenttista happilisäystä, koska happi on 34 kertaa liukoisempi kuin typpi veressä. Veren kyllästämä happi auttaa syrjäyttämään typen ilmaembolista (kuva 3). Hyperbarikammion tarjoama korkeampi paine lisää kaasun liukoisuutta plasmaan entisestään.8 Kardiopulmonaalista elvytystä voidaan tarvita potilaan oireiden vaikeusasteen perusteella. Tarvittaessa ilmakuplia voidaan yrittää imuroida ja poistaa suoraan käytettävissä olevien keskuslaskimokatetrien kautta.9

Aivojen ilmaembolia on usein iatrogeeninen ja ehkäistävissä oleva tila. Potilaat on asetettava oikeaan asentoon invasiivisten linjojen asettamisen ja poistamisen aikana. Lisäksi heitä on opastettava tekemään valsalva-manööveri letkun poiston aikana. Jopa rutiininomaisen laskimonsisäisen asettamisen ja nesteinfuusion yhteydessä, kuten potilaallamme, on huolehdittava siitä, ettei ilmaa pääse vahingossa verenkiertoon. Transtorakaalista tai transesofageaalista kaikukuvausta olisi seurattava laskimoperäisen ilmaembolian varalta sellaisissa kirurgisissa tapauksissa, joissa on suuri aivoperäisen ilmaembolian riski. Näissä korkean riskin toimenpiteissä olisi myös vältettävä typpioksidia sisältävää anestesiaa, koska se voi voimistaa ilmaembolian kehittymistä. Mekaanisesti ventiloitavilla potilailla positiivinen hengitystiepaine olisi minimoitava asianmukaisesti keuhkojen barotrauman estämiseksi.

Aivojen ilmaembolian ennuste

Vaikka aivojen ilmaembolian kuolleisuus ja sairastuvuus raportoitiin aiemmin 80-90 %:lla potilaista, viimeaikaiset tapaussarjat ovat osoittaneet, että kuolleisuus- ja sairastuvuusluvut ovat huomattavasti alhaisemmat, kun potilaat on tunnistettu varhaisessa vaiheessa ja kun hoitovaihtoehtoja on saatavilla. Vuonna 2010 julkaistussa tapaussarjassa todettiin, että aivojen ilmaemboliaa sairastavien potilaiden, joita hoidettiin ylipainehappihoidolla, yhden vuoden kuolleisuus oli noin 21 %. Neljälläkymmenelläkolmella prosentilla potilaista oli jäljellä olevia neurologisia puutteita, kun he kotiutuivat teho-osastolta. Hahmoteltuja puutteita olivat näkökenttärajoitukset (16 %), pysyvät vegetatiiviset tilat (9 %), fokaaliset motoriset puutteet (7 %), kognitiiviset ongelmat (7 %) ja kouristukset (4 %). Kuuteen kuukauteen mennessä 75 %:lla eloonjääneistä raportoitiin olevan lieviä tai ei lainkaan toimintarajoitteita.10

Footnotes