Introduction

Vuonna 2007 American College of Cardiologyn (ACC), American Heart Associationin (AHA), Euroopan kardiologiyhdistyksen ja Maailman sydänliiton yhteinen työryhmä ehdotti sydäninfarktin yleispätevää määritelmää (Universal Definition of myocardial infarction (MI)), joka oli asiantuntijoiden konsensusasiakirja, jossa sydäninfarkti luokiteltiin viiteen alatyyppiin (1). Vuonna 2012 julkaistussa kolmannessa yleispätevässä määritelmässä päivitettiin vuoden 2007 asiakirjaa ja vahvistettiin MI:n alatyyppien luokittelu vuoden 2007 yleispätevän määritelmän mukaisesti (2). Tyypin 1 MI johtuu akuutista aterotromboottisesta sepelvaltimotapahtumasta plakin repeämisen jälkeen. Tyypin 2 MI on kokonaisuus, jossa jokin muu sairaus kuin sepelvaltimotauti aiheuttaa kriittisen epätasapainon hapen tarjonnan (kuten hypoksemia, anemia tai hypotensio) ja kysynnän (kuten takykardia, takyarytmia tai hypertensio) välillä. Kliinisessä käytännössä voi olla vaikeaa erottaa tyypin 2 sydäninfarktit muista ei-iskeemisistä tiloista, kuten Takotsubo-kardiomyopatiasta ja sydänlihastulehduksesta (3). Tämä vaikeus on johtanut siihen, että tyypin 2 sydäninfarktin esiintyvyys vaihtelee merkittävästi eri tutkimuksissa ja vaihtelee 1,6 prosentista 29,6 prosenttiin (4-7). Vaikka näyttöön perustuvat hoitosuositukset on laadittu tyypin 1 MI:lle, vastaavat suositukset tyypin 2 MI:lle puuttuvat. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tyypin 1 MI:hen verrattuna tyypin 2 MI:ssä noudatetaan useammin noninvasiivisia strategioita, ja nämä potilaat saavat myös vähemmän sydäntä suojaavia lääkkeitä (8,9). Joissakin tutkimuksissa on osoitettu, että tyypin 2 MI:hen liittyy korkeampi kuolleisuus (10), mutta toisissa tutkimuksissa on todettu, että monimuuttujakorjauksen jälkeen kuolleisuus on verrattavissa tyypin 1 MI:hen (11). Vaikka on olemassa yksittäisiä tutkimuksia, joissa verrataan tyypin 1 ja tyypin 2 MI:n tuloksia, näiden tutkimusten meta-analyysi antaa hyödyllistä tietoa.

Menetelmät

Kelpoisuuskriteerit ja tietojen poiminta

Kaikki havainnointitutkimukset 30. kesäkuuta 2016 asti, joissa verrattiin tyypin 1 ja tyypin 2 MI:n välillä esiintyviä oireita, perusominaisuuksia, toimenpiteitä ja kuolleisuustuloksia, tunnistettiin tekemällä haku PubMedin tietokannoista, EMBASE, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) ja MEDLINE käyttäen hakusanoja ”Type-1 myocardial infarction”, ”versus”, ”Type-2 myocardial infarction” ja ”Demand Ischemia” (5,8,9,11-16). Haimme myös tärkeimmistä sydän- ja verisuonitutkimuksia käsittelevistä konferenssijulkaisuista, alkuperäisten tutkimusten bibliografioista, meta-analyyseistä ja katsausartikkeleista. Mukaan otettiin tutkimukset, jotka täyttivät seuraavat kriteerit:

• Tyypin 1 ja tyypin 2 MI-potilaiden vertailu.
• Tiedot kiinnostavista lopputulosmuuttujista.

Tutkimukset, joissa ei verrattu tyypin 1 MI:tä ja tyypin 2 MI:tä toisiinsa, katsaukset, päällekkäiset tutkimukset, ei-englanninkieliset artikkeleista, tapausraportit ja artikkelit, joissa ei arvioitu lopputuloksia, jätettiin pois. Meta-analyysi tehtiin Cochrane Collaborationin suositusten ja Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) -lausunnon (17-19) mukaisesti.

Kaksi kirjoittajaa (S.G. ja S.V.) poimi itsenäisesti tiedot havainnointitutkimuksista käyttäen standardoitua protokollaa, ja erimielisyydet ratkaistiin keskustelemalla muiden kirjoittajien kanssa. Ensisijaiset kiinnostavat tulokset olivat sairaalakuolleisuus, 30 päivän ja yhden vuoden kuolleisuus sekä 30 päivän suurten sydäntapahtumien (MACE) osuus. Vertailimme myös tyypin -1 ja tyypin -2 MI-potilaiden yhdistetyissä kohorteissa esiintyviä oireita, EKG-löydöksiä, toimenpiteitä ja liitännäissairauksia. Vertailimme lopputulosmuuttujia, kun vähintään kaksi tutkimusta raportoi ne. Hakustrategia ja algoritmi on esitetty kuvassa 1.

Kuva 1 PRISMA-virtauskaavio, josta käy ilmi hakustrategia.

Edellä mainitut kirjoittajat (S.G. ja S.V.) suorittivat itsenäisesti mukaan otettujen tutkimusten laadunarvioinnin. Erimielisyydet ratkaistiin keskustelulla tai konsensuksella. Metodologinen laatu arvioitiin Newcastle-Ottawa-lomakkeella (20), joka on pätevä väline, joka on suunniteltu kohorttitutkimusten laadun arviointiin. Newcastle-Ottawa-lomakkeessa annetaan enintään neljä pistettä valinnalle, kaksi pistettä vertailukelpoisuudelle ja kolme pistettä altistukselle tai lopputulokselle. Newcastle-Ottawa-lomakkeen pistemääriä 7 pidettiin korkealaatuisina tutkimuksina ja pistemääriä 5-6 kohtalaisen laadukkaina (20). Mukaan otettujen tutkimusten pistemäärät on koottu taulukkoon 1.

Taulukko 1 Newcastle-Ottawa-asteikko (NOS) havainnointitutkimusten laadun arvioimiseksi
Täydellinen taulukko

Tilastollinen analyysi

Tutkimuspäivämäärät, -suunnitelmat, otoskoko, sisäänotto- ja poissulkukriteerit, lopputulokset ja liitännäissairaudet molemmissa ryhmissä poimittiin kustakin tutkimuksesta (taulukot 2,3). Tulosten meta-analyysi tehtiin Revman-version 5.3 (Cochrane, Oxford, UK) avulla. Satunnaisvaikutusten yhdistetyt riskisuhteet (RR) laskettiin DerSimonianin ja Lairdin menetelmällä. Heterogeenisuus määriteltiin tutkimusten välillä havaitun kokonaisvaihtelun osuudeksi, joka johtui tutkimusten välisistä eroista eikä otantavirheestä, ja sitä arvioitiin Cochranen Q-statistiikan ja I^2-arvojen avulla (21). I^2-arvoa <25 % pidettiin alhaisena, kun taas I^2-arvoa >75 % pidettiin korkeana. Julkaisuvirheitä arvioitiin visuaalisesti funnelplotilla sairaalakuolleisuuden osalta (kuva 2).

Taulukko 2 Mukaan otettujen tutkimusten ominaisuudet
Täydellinen taulukko

Taulukko 3 Mukaan otettujen tutkimusten perusominaisuudet
Täydellinen taulukko

Kuva 2 Sairaalakuolleisuuden päätetapahtumalle ”sairaalakuolleisuus” tarkoitettu Funnelplotti.

Sisältyneiden tutkimusten pääpiirteet

ACS, akuutti sepelvaltimotautioireyhtymä; MI, sydäninfarkti; LBBB, vasemman kimpun haarakatkos; RWMA, alueelliset seinämän liikehäiriöt; cTnI, sydämen troponiini I; PCI, perkutaaninen sepelvaltimointerventio; CABG, sepelvaltimoiden ohitusleikkaus.

Sisältyneiden tutkimusten perusominaisuudet

MI, sydäninfarkti; PCI, perkutaaninen sepelvaltimotoimenpide; CABG, sepelvaltimoiden ohitusleikkaus; CKD, krooninen munuaissairaus; CVA, aivoverenkiertohäiriö; COPD, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus; CHF, sydämen vajaatoiminta.

Funnel plot for the outcome ”in hospital mortality”.

Tulokset

Tutkimusjoukko

Kirjallisuushaussa tunnistettiin yhteensä 1012 artikkelia, joista haettiin ja tarkasteltiin 16. Mukaan otettavaksi tunnistettiin yhteensä 9 julkaisua (kuva 1). Tulokset abstrahoitiin ja meta-analysoitiin, jos ne raportoitiin vähintään kahdessa tutkimuksessa.

Potilaiden ominaisuudet ja esitystapa

Valituista tutkimuksista saatiin yhteensä 25 872 potilasta meta-analyysiä varten. Tyypin 2 MI:n lopullinen kohortti koostui 2683 potilaasta (10 %). Tyypin 1 MI:hen verrattuna tyypin 2 MI-potilaat olivat iäkkäämpiä (keski-ikä 74 vuotta tyypissä 2 vs. 69,82 vuotta tyypissä 1) ja todennäköisemmin naisia (46 % vs. 32,75 %). Useammalla tyypin 2 MI-potilaalla oli epätyypillisiä oireita, kuten hengenahdistusta (25 % tyypin 2 potilaista vs. 2,4 % tyypin 1 potilaista) ja rytmihäiriöitä, ja heillä diagnosoitiin useammin ei-ST-nousuinfarkti (NSTEMI) (70,0 % tyypin 2 potilaista vs. 44,1 % tyypin 1 potilaista). Tyypin 2 MI-kohortissa oli enemmän diabeetikkoja kuin tyypin 1 MI-kohortissa (29,18 % vs. 25,61 %). Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys oli huomattavasti suurempi tyypin 2 MI-potilailla (35 % vs. 13,2 %). Tyypin 2 MI-ryhmässä esiintyi myös enemmän verenpainetautia kuin tyypin 1 MI-ryhmässä (60,46 % vs. 52 %). Tupakointi oli kuitenkin yleisempää tyypin 1 (54,46 %) kuin tyypin 2 MI-potilailla (43,7 %). Sydämen vajaatoiminta ja aiempi sydäninfarkti olivat yleisempiä tyypin 2 MI:ssä kuin tyypin 1 MI:ssä (21 % vs. 10 % sydäninfarktin osalta) ja (36,7 % vs. 30 % aiemmasta MI:stä). Tyypin 2 MI-potilailla oli yleisesti ottaen enemmän sydän- ja verisuonitauteja ja muita liitännäissairauksia, erityisesti kroonista obstruktiivista keuhkosairautta (COPD) ja aivoverenkiertohäiriöitä.

Tyypin 2 MI:n syyt

Tyypin 2 MI:n yleisin laukaisevana tekijänä oli operatiivinen stressi (20 %), jonka jälkeen seurasivat verenmyrkytys (19 %), sydämen rytmihäiriötaudit (18,63 %), sydämen toimintahäiriötaudit (15 %) sekä verenvuodon puute (12 %). Yleisin siihen liittyvä rytmihäiriö oli takyarytmia, erityisesti eteisvärinä. Suurimmalla osalla potilaista tunnistettiin useampi kuin yksi laukaiseva tekijä.

Sairaalahoito

Potilaat, joilla oli tyypin 2 sydäninfarkti, ohjattiin harvemmin primaariseen tai muuhun kuin primaariseen angiografiaan. Niistä potilaista, joille tehtiin sepelvaltimoiden varjoainekuvaus, 13,7 %:lle tehtiin perkutaaninen interventio tyypin 2 MI-kohortissa verrattuna 64 %:iin tyypin 1 kohortissa. Näillä potilailla oli myös suurentunut komplikaatioriski PCI:n aikana, ja heidät lähetettiin kiireelliseen sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen (CABG).

Sairaalassa ja sairaalan ulkopuolella saadut tulokset

Lähes kaikissa tutkimuksissa kuolleisuus raportoitiin merkittävänä lopputuloksena yhdessä MACE-%:n (merkittävä haitallinen sydäntapahtuma, major adverse cardiac event) kanssa, joka on kuolemantapauksen, sydäninfarktin, aivoverenkiertohäiriön tai kiireellisen revaskularisaation yhdistelmä. Kolmessa tutkimuksessa raportoitiin 30 päivän kuolleisuus, viidessä tutkimuksessa sairaalakuolleisuus ja neljässä tutkimuksessa yhden vuoden kuolleisuus. Kaksi tutkimusta raportoi 30 päivän MACE-tapaukset. Sairaalassa tapahtuvan ja 30 päivän kuolemantapaukset olivat lähes kolme kertaa korkeammat tyypin 2 MI-potilailla kuin tyypin 1 MI-potilailla. Yhden vuoden kuolleisuus oli merkitsevästi korkeampi tyypin 2 MI-potilailla: 27 % näistä potilaista kuoli vuoden kuluessa verrattuna 13 %:iin tyypin 1 potilaista (P<0,00001) (kuva 5). 30 päivän MACE-tapaukset, mukaan lukien kuolema, uusi sydäninfarkti, CVA tai kiireellinen revaskularisaatio, olivat merkittävästi korkeammat tyypin 2 MI-potilailla kuin tyypin 1 MI-potilailla (20 % vs. 9 %, P<0,0001) (kuva 6). Koska Baron ym. tutkimuksen otoskoko oli suuri ja se mahdollisesti vaikutti heterogeenisuuteen, se jätettiin pois ja yhden vuoden kuolleisuuden analyysi toistettiin. Tulokset olivat edelleen yhdenmukaisia sen kanssa, että tyypin 2 MI:n kuolleisuus oli korkeampi (RR =0,41, 95 % CI, 0,36-0,47, P<0,00001).

Kuvio 3 Metsäkuvio päätetapahtumasta ”Kuolleisuus sairaalassa”:

Kuva 4 Forest plot for outcome ”30-day Mortality”:

Kuva 5 Forest plot for outcome ”One-year Mortality”:

Kuva 6 Forest plot for outcome ”30-day MACE”: Yhteenveto riskisuhteista, 95 %:n luottamusvälit. MACE: major adverse cardiac events.

Keskustelu

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa on monia väitteitä tyypin 2 sydäninfarktin diagnoosista ja seurauksista, ja terminologiasta käydään edelleen keskustelua monien lääkäreiden keskuudessa maailmanlaajuisesti. Sydämen troponiinimittaus on ollut houkutteleva testi sen havaitsemiseksi, onko potilaalla ollut sydäninfarkti; sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen laajamittainen käyttö on kuitenkin osoittanut, että monilla potilailla, joiden troponiinipitoisuus on koholla, ei ole näyttöä plakin repeämästä tai intiman eroosiosta, jonka yläpuolella on trombin muodostumista sepelvaltimoissa. Kolmannessa MI:n yleispätevässä määritelmässä tyypin 2 MI määritellään tilaksi, jossa tarjonnan ja kysynnän epätasapaino johtaa sydänlihaksen vaurioon ja nekroosiin, joka ei johdu akuutista sepelvaltimotautioireyhtymästä, mukaan lukien rytmihäiriöt, aortan dissekaatio, vaikea aorttaläpän sairaus, hypertrofinen kardiomyopatia, sokki, hengitysvajaus, vaikea anemia, verenpainetauti, johon liittyy tai ei liity vasemman kammion hypertrofiaa, sepelvaltimoiden spasmi, sepelvaltimoiden embolia tai vaskuliitti tai sepelvaltimoiden endoteelin toimintahäiriö, johon ei liity aivoverenkiertohäiriötä (22). Vaikka useat tutkimukset ovat osoittaneet, että tyypin 2 sydäninfarktin kuolleisuus on lisääntynyt, hoito-ohjeet eivät ole vieläkään selkeitä. Tyypin 2 MI:n todellista esiintyvyyttä ei tiedetä, mikä johtuu osittain epämääräisistä diagnostisista kriteereistä, jotka johtavat siihen, että lääkärit ovat haluttomia soveltamaan niitä kliinisessä käytännössä, mikä vaikeuttaa prospektiivisten tutkimusten tekemistä, ja siitä, että nykyinen ICD-koodausjärjestelmä ei tunnista tyypin 2 MI:tä.

Tämän meta-analyysin tulokset havainnointitutkimuksista saatujen tietojen kanssa osoittavat tyypin 2 MI:n osalta seuraavaa: (I) lyhyen ja keskipitkän aikavälin kuolleisuus on kolme kertaa suurempi kuin tyypin 1 MI:ssä; (II) potilaat ovat yleensä iäkkäämpiä, useammin naisia ja heillä on enemmän sydänperäisiä ja muita kuin sydänperäisiä liitännäissairauksia; (III) siihen liittyy useammin epätyypillisiä oireita ja NSTEMI; ja (IV) tyypin 2 MI-potilaille tehdään harvemmin perkutaanisia sepelvaltimoiden sepelvaltimointerventioita tyypin 1 MI:tä sairastaviin potilaisiin verrattuna.

Meta-analyysissämme perusominaisuudet poikkesivat huomattavasti tyypin 2 MI-kohortissa tyypin 1 kohorttiin verrattuna. Tyypin 2 MI-potilaat olivat huomattavasti vanhempia ja useammin naisia. Heillä oli myös enemmän perinteisiä sepelvaltimotautien riskitekijöitä eli diabetes mellitusta, verenpainetautia, hyperlipidemiaa ja muita liitännäissairauksia, kuten keuhkoahtaumatautia, perifeeristä verisuonitautia ja kroonista munuaissairautta. Tupakointi oli kuitenkin yleisempää tyypin 1 MI-potilailla. Tutkimuksessamme havaittu liitännäissairauksien yhteys on verrattavissa Guptan ym. tutkimuksessa havaittuun, jossa samankaltaiset kliiniset muuttujat, kuten korkea ikä, huono toimintakyky ja munuaisten vajaatoiminta, liittyivät tyypin 2 MI:hen leikkauksen jälkeisenä aikana (23).

Tutkimuksessamme todettiin, että operatiivinen stressi oli tyypin 2 MI:n yleisin aiheuttaja. Sitä seurasivat sepsis, takyarytmia, erityisesti eteisvärinä, sydämen vajaatoiminta ja anemia. Tämä on uusi havainto, joka eroaa Javed et al. ja Haddad et al. havaitsemasta, jossa sepsis oli yleisin laukaiseva tekijä. Troponiini I:n kohoamista voi esiintyä muiden kuin sydänleikkausten jälkeen potilailla, joilla ei ole KHK:ta (24). Gualandron ja muiden (25) tutkimuksessa lähes 50 prosentilla potilaista, joilla oli leikkauksen jälkeinen akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä, ei ollut näyttöä plakin repeämisestä. Toisessa Sametzin ym. tutkimuksessa (26) esiintyi perioperatiivisia katekoliamiinimuutoksia ja hyperkoaguloituvaa tilaa. Tuoreessa tapaussarjassa sepsiksen ja tyypin 2 MI:n saaneista 17 potilaasta 10:llä ei ollut sepelvaltimotautia (27). Tämä tulos tukee hypoteesia, jonka mukaan muilla mekanismeilla on merkitystä havaitun sydänlihasvaurion taustalla. Tulehdusmerkkiaineiden tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α) ja interleukiini-1 (IL-1), joita vapautuu akuutissa sairaudessa, tiedetään aiheuttavan sydänlihaksen masennusta, mikä saattaa selittää troponiinin vapautumisen (28). Tulehdusvälittäjäaineet todennäköisesti lisäävät endoteelin monokerroksen läpäisevyyttä makromolekyyleille, mikä johtaa troponiinin vuotoon ja edistää mikrovaskulaarista toimintahäiriötä.

PCI:tä käytetään harvemmin potilailla, joilla on tyypin 2 MI. Mahdollisia syitä tähän voivat olla taustalla olevien laukaisevien mekanismien, kuten sepsiksen, hoitoon käytetty aika, ohjeiden puuttumisesta johtuva kliinisten käytäntöjen suuri vaihtelu, hoitavien lääkäreiden konservatiivinen lähestymistapa useiden samanaikaisten liitännäissairauksien vuoksi tai antikoagulaation mahdollisten vasta-aiheiden olemassaolo. Koska tyypin 2 MI-potilailla on korkea kardiovaskulaarinen riskipistemäärä, on tarpeen tunnistaa sellaisten potilaiden alaryhmä, kuten postoperatiivisen kauden MI-potilaat, joihin voitaisiin soveltaa invasiivisia hoitostrategioita (29-32).

Sairaalassa tapahtuva ja 30 vuorokauden kuolleisuus oli kolme kertaa suurempi tyypin 2 MI-potilailla kuin tyypin 1 potilailla tässä meta-analyysissä. Kolmenkymmenen päivän kuolleisuus 17,6 % oli hieman suurempi kuin Devereauxin ym. raportoima kuolleisuus; tämä ero saattaa johtua siitä, että jälkimmäiseen tutkimukseen otettiin mukaan vain perioperatiiviset MI-potilaat. Yhden vuoden kuolleisuus oli myös huomattavasti korkeampi tyypin 2 MI-potilailla, mikä johtunee siitä, että nämä potilaat ovat sairaampia ja heillä on enemmän liitännäissairauksia.

Viimeaikaisessa tutkimuksessa arvioitiin tyypin 1 ja tyypin 2 MI:iden yhdenmukaisuutta MI:n universaalin luokitusjärjestelmän (Universal Definition of MI Classification System) ja MI-diagnoosin diagnosointiin käytettävän ICD-9-koodauksen mukaan, ja siinä todettiin, että ICD-9:ssä koodattujen MI:iden osuus sovitelluista MI:iden määrittelyn tuloksista oli pieni, mikä johtui pääasiassa tyypin 2 koodauksen puutteesta. (33). Vastaavasti Lofthus ym. vertasivat takautuvasti jokaista sairaalahoitojaksoa, johon liittyi akuutin aivoinfarktin lopullinen ensisijainen diagnoosi kahdessa sairaalassa yhden vuoden ajan, ja arvioivat jokaisen sairaalahoitojakson aivoinfarktin yleismääritelmän mukaisesti. He havaitsivat, että lähes 25 prosentilla potilaskohtaamisista, joiden ensisijainen koodattu diagnoosi oli akuutti MI, ei ollut tyypin 1 MI. Nämä havainnot tukevat tarvetta selkeisiin diagnostisiin kriteereihin ja tyypin 2 MI:n hoito-ohjeisiin. Koska WHO hyväksyy ICD-koodausjärjestelmän epidemiologian, terveydenhuollon hallinnan ja kliinisen diagnostiikan vakiovälineeksi, tyypin 2 MI:n sisällyttäminen ICD-10-koodausjärjestelmään on välttämätöntä (34). Sekä ACC että AHA ovat pyytäneet ICD-10-CM-koodeja (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th revision, Clinical Modification) tietyille MI:n alatyypeille kliinisen MI-profiilin globalisoimiseksi, erityisesti tyypin 2 osalta (35). Tyypin 2 MI:n lisääminen tuleviin ICD-koodeihin mahdollistaisi epidemiologiaan, hoitoon ja tuloksiin keskittyvän tutkimuksen käytettävissä olevien tietokantojen avulla.

Tutkimuksessamme oli useita rajoituksia. Mukana olleet tutkimukset olivat havainnointitutkimuksia, ja propensity matching oli käytettävissä vain muutamassa niistä. Eri tutkimuksissa oli myös vaihteleva määrä potilaita kussakin ryhmässä. Sepelvaltimoiden hoitoyksiköiden ulkopuolisia potilaita ei otettu mukaan, mikä olisi voinut vaikuttaa kuolleisuuslukuihin. Tyypin 2 MI-potilaiden rajallinen määrä rajoittaa myös tämän tutkimuksen tehoa, ja tyypin 2 MI-potilaiden hoitostrategiat olivat hoitavien lääkäreiden harkinnassa, mikä saattoi aiheuttaa valintaharhaa.

Johtopäätökset

Tyypin 2 MI-tapaukset ovat yleisiä, ja tyypin 1 MI-tapauksiin verrattuna ne ovat yleisempiä naisilla, iäkkäämmillä henkilöillä ja potilailla, joilla on useita liitännäissairauksia. Se johtaa yleensä myös korkeampaan kuolleisuuteen. Invasiivisia hoitostrategioita käytetään harvemmin tyypin 2 MI:ssä, ja näiltä potilailta evätään usein ohjeistettu lääkehoito. Kun otetaan huomioon MI-potilaiden monimutkaisuus ja tyypin 2 MI:tä koskevien tietojen riittämättömyys, tyypin 2 MI:n sisällyttäminen ICD-10-koodeihin on perusteltua, jotta voidaan tehdä tutkimusta, jossa keskitytään sen epidemiologiaan, hoitoon ja lopputuloksiin.

Kiitokset

Ei ole.

Lähdeviite

Interintäristiriidat:

1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Sydäninfarktin yleinen määritelmä. Eur Heart J 2007;28:2525-38.
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Glob Heart 2012;7:275-95.
3. Alpert JS, Thygesen KA, White HD, ym. 2-tyypin sydäninfarktin diagnostiset ja terapeuttiset vaikutukset: katsaus ja kommentti. Am J Med 2014;127:105-8.
4. Melberg T, Burman R, Dickstein K. The impact of the 2007 ESC-ACC-AHA-WHF Universal definition on the incidence and classification of acute myocardial infarction: a retrospective cohort study. Int J Cardiol 2010;139:228-33.
5. Javed U, Aftab W, Ambrose JA, et al. Frequency of elevated troponin I and diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2009;104:9-13.
6. Saaby L, Poulsen TS, Hosbond S, et al. Classification of myocardial infarction: frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J Med 2013;126:789-97.
7. Gonzalez MA, Eilen DJ, Marzouq RA, et al. The universal classification is an independent predictor of long-term outcomes in acute myocardial infarction. Cardiovasc Revasc Med 2011;12:35-40.
8. Saaby L, Poulsen TS, Diederichsen AC, et al. Mortality rate in type 2 myocardial infarction: observations from an unselected hospital cohort. Am J Med 2014;127:295-302.
9. Sandoval Y, Smith SW, Apple FS. Tyypin 2 sydäninfarkti: seuraava rajapyykki. Am J Med 2014;127:e19.
10. Bonaca MP, Wiviott SD, Braunwald E ym. American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology/World Heart Federation universal definition of myocardial infarction -luokitusjärjestelmä ja sydän- ja verisuonitautikuoleman riski: havaintoja TRITON-TIMI 38 -tutkimuksesta (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 -kokeilu, jonka tarkoituksena on arvioida terapeuttisten tuloksien paranemista optimoimalla trombosyyttien esto Prasugrelilla-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 -kokeilu). Circulation 2012;125:577-83.
11. López-Cuenca A, Gomez-Molina M, Flores-Blanco PJ, et al. Comparison between type-2 and type-1 myocardial infarction: clinical features, treatment strategies and outcomes. J Geriatr Cardiol 2016;13:15-22.
12. Baron T, Hambraeus K, Sundstrom J, et al. Type 2 myocardial infarction in clinical practice. Heart 2015;101:101-6.
13. Stein GY, Herscovici G, Korenfeld R, et al. Type-II myocardial infarction–patient characteristics, management and outcomes. PLoS One 2014;9:e84285.
14. Landes U, Bental T, Orvin K, et al. Type 2 myocardial infarction: Kuvaileva analyysi ja vertailu tyypin 1 sydäninfarktiin. J Cardiol 2016;67:51-6.
15. El-haddad H RE, Swett K. prognostic implications of type 2 myocardial infarctions. world J cardiovasc Dis 2012.237-41.
16. Shah AS, McAllister DA, Mills R, et al. Sensitive troponin assay and the classification of myocardial infarction. Am J Med 2015;128:493-501.e3.
17. Higgins J GS. Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions. The Cochrane Collaboration. 2008.
18. Moher D CD, Eastwood S. Improving the quality of reports of meta-analyses of randomised controlled trials: the QUOROM statement. Quality of Reporting of Meta-analyses. Lancet 1999;354:1896-900.
19. Moher D LA, Tetzlaff J. Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. J Clin Epidemiol 2009;62:1006-12.
20. Stang A. Critical evaluation of the Newcastle-Ottawa scale for the assessment of the quality of nonrandomized studies in meta-analyses. Eur J Epidemiol 2010;25:603-5.
21. Higgins JP, Thompson SG, Deeks JJ, et al. Measuring inconsistency in meta-analyses. Bmj 2003;327:557-60.
22. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98.
23. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A, et al. Development and validation of a risk calculator for prediction of cardiac risk after surgery. Circulation 2011;124:381-7.
24. Kim M, Son M, Lee DH, et al. Troponiini-I-taso suuren ei-sydänleikkauksen jälkeen ja sen yhteys pitkäaikaiskuolleisuuteen. Int Heart J 2016;57:278-84.
25. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:191-5.
26. Sametz W, Metzler H, Gries M, ym. Perioperatiiviset katekoliamiinimuutokset sydämen riskipotilailla. Eur J Clin Invest 1999;29:582-7.
27. Ammann P, Fehr T, Minder EI, ym Troponiini I:n kohoaminen sepsiksessä ja septisessä sokissa. Intensive Care Med 2001;27:965-9.
28. Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumorinekroositekijä alfa ja interleukiini 1beta ovat vastuussa ihmisen septisen sokin seerumin aiheuttamasta in vitro sydänlihassolujen masennuksesta. J Exp Med 1996;183:949-58.
29. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med 2011;154:523-8.
30. de Araújo Gonçalves P, Ferreira J, Aguiar C, et al. TIMI-, PURSUIT- ja GRACE-riskipisteet: kestävä ennusteellinen arvo ja vuorovaikutus revaskularisaation kanssa NSTE-ACS:ssa. Eur Heart J 2005;26:865-72.
31. Banihashemi B, Goodman SG, Yan RT, et al. Underutilization of clopidogrel and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in non-ST-elevation acute coronary syndrome patients: the Canadian global registry of acute coronary events (GRACE) experience. Am Heart J 2009;158:917-24.
32. Fox KA, Anderson FA Jr, Dabbous OH, et al. Interventio akuuteissa sepelvaltimo-oireyhtymissä: tehdäänkö potilaille interventio heidän riskiominaisuuksiensa perusteella? The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Heart 2007;93:177-82.
33. Díaz-Garzón J, Sandoval Y, Smith SW, et al. Discordance between ICD-Coded Myocardial Infarction and Diagnosis according to the Universal Definition of Myocardial Infarction. Clin Chem 2017;63:415-9.
34. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, et al. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol 2011;40:139-46.
35. Koordinointi- ja ylläpitokomitean kokous. CDC. ICD-10; 2016 March 9-10.

.