Rozwój aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych był związany z różnymi lekami – na przykład z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, ranitydyną, karbamazepiną, szczepionkami przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i śwince, immunoglobulinami, ko-trimoksazolem i penicyliną.1-5 Przedstawiamy przypadek aseptycznego zapalenia opon mózgowych po leczeniu amoksycyliną.

76-letnia kobieta została przyjęta do naszego szpitala z gorączką, bólem głowy i sztywnością karku. Pięć dni przed przyjęciem miała ranę przedpiersia leczoną amoksycyliną z kwasem klawulanowym. W ciągu ostatniego miesiąca nie zmieniano długoterminowego leczenia aspiryną, enalaprylem i lewotyroksyną (tyroksyna). Dwa dni przed przyjęciem wystąpiła u niej gorączka, ból głowy i ból szyi.

Przy przyjęciu stan ogólny pacjentki był zły, ale wyniki badania przedmiotowego były prawidłowe, z wyjątkiem sztywności karku. Wszystkie wyniki badań laboratoryjnych były w granicach normy. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono pleocytozę z 63 komórkami (62 monocyty) i nieznacznie podwyższone stężenie białka 0,47 g/l (0,15-0,45 g/l). Nie stwierdzono obecności drobnoustrojów. Wyzdrowiała po zastosowaniu leczenia objawowego.

Z wywiadu znaliśmy dwa podobne epizody w 1992 i 1995 roku. Po 12 i 6 dniach od rozpoczęcia antybiotykoterapii amoksycyliną (z kwasem klawulanowym lub bez) została przyjęta do naszego szpitala z tymi samymi objawami: gorączką, bólem głowy i sztywnością karku. Płyn mózgowo-rdzeniowy został zbadany podczas pierwszego przyjęcia i również wykazał pleocytozę z 40 komórkami (38 monocytów) bez wzrostu stężenia białka. Nie stwierdzono obecności drobnoustrojów bakteryjnych ani serologicznych oznak neurotropowej infekcji wirusowej.

Na podstawie tych trzech potwierdzonych epizodów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych po powtarzającej się ekspozycji na amoksycylinę z kwasem klawulanowym i bez niego, z powtarzającymi się ujemnymi testami na obecność drobnoustrojów wirusowych, bakteryjnych i prątków gruźlicy, rozpoznaliśmy aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane amoksycyliną. Według naszej wiedzy jest to pierwsza dobrze udokumentowana publikacja dotycząca tak ciężkiego działania niepożądanego powszechnie stosowanego antybiotyku.

Dokładny mechanizm rozwoju aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych indukowanego przez leki nie jest znany, chociaż sugerowano reakcje nadwrażliwości i mechanizmy immunologiczne.5

.