Brent Reed mówi:

Zgadzam się z komentarzami Ali powyżej. Swego czasu uważano również, że aspiryna osłabia korzyści płynące z zastosowania inhibitorów ACE u pacjentów z niewydolnością serca, ale zjawisko to zostało w dużej mierze zdyskredytowane przez nowsze dane. Ponadto, wiele dowodów u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (> 90% z nich przyjmowało aspirynę) sugeruje, że inhibitory ACE zapewniają dodatkową redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego bez śmierci, udaru i śmiertelności z wszystkich przyczyn. U pacjentów z niskim ryzykiem może być mniejsza korzyść z inhibitorami ACE, ale nie ma dowodów sugerujących zwiększone ryzyko z połączoną terapią aspiryną i inhibitorami ACE .

Jak Ali nawiązał do swoich komentarzy, potencjalna interakcja lek-lek między aspiryną a inhibitorami ACE jest podobna do tej, do której jesteśmy przyzwyczajeni, aby zobaczyć między niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) a inhibitorami ACE. Należy jednak podkreślić, że aspiryna nie wywiera znaczącego działania „podobnego do NLPZ”, jeśli nie jest stosowana w większych dawkach (tj. w dawkach dobowych przekraczających 325 mg, takich jak stosowane w ostrym zapaleniu osierdzia). Tylko około 100 mg aspiryny na dobę jest wymagane do wywierania korzystnego działania przeciwpłytkowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, dlatego 81-100 mg stało się preferowaną dawką dla pierwotnej i wtórnej profilaktyki .

W odniesieniu do pacjenta opisanego w obecnym przypadku, dawki aspiryny > 100 mg na dobę nie wydają się zapewniać żadnych dodatkowych korzyści w porównaniu z niższymi dawkami, ale zwiększają ryzyko krwawienia . Niezależnie od inhibitora ACE, uważam, że rozsądne byłoby zmniejszenie dawki aspiryny u tego pacjenta do 81 mg, co powinno zapewnić ten sam stopień korzyści niedokrwiennych przy jednoczesnym zmniejszeniu długoterminowego ryzyka krwawienia.

1.Levy PD, Nandyal D, Welch RD, et al. Does aspirin use adversely influence intermediate-term postdischarge outcomes for hospitalized patients who are treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers? Findings from Organized Program to Facilitate Life-Saving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J. 2010 Feb;159(2):222-230.e2.
2.Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53.
3.Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE, et al; for the PEACE Trial Investigators. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease. N Engl J Med. 2004 Nov 11;351(20):2058-68.
4.Patrono C, Rocca B. Aspiryna: obietnica i opór w nowym tysiącleciu. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Mar;28(3):s25-32.
5.Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2011 Dec 6;124(23):e574-651.
6.Mehta SR, Tanguay JF, Yusuf S, et al; CURRENT-OASIS 7 trial investigators. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial. Lancet. 2010 Oct 9;376(9748):1233-43.
7.Serebruany VL, Steinhubl SR, Berger PB, et al. Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. Am J Cardiol. 2005 May 15;95(10):1218-22.

.