Bezkrytyczne używanie popularnego terminu „shin splints” doprowadziło do zamieszania wokół prawdziwej złożoności bólu nóg związanego z wysiłkiem fizycznym u sportowców, który może obejmować zespół stresu piszczelowego przyśrodkowego, przewlekły zespół przedziału wysiłkowego, złamania stresowe i tendinopatie.

Exercise related leg pain (ERLP), czyli ból odczuwany pomiędzy kolanem a kostką i związany z aktywnością, występuje u sportowców w różnych dyscyplinach i grupach wiekowych. Chociaż dostępne są jedynie ograniczone dane epidemiologiczne dotyczące ERLP w populacjach sportowców, dane te konsekwentnie wskazują, że jest to powszechnie doświadczana dolegliwość, z największą częstością występowania w biegach dystansowych, w tym biegach przełajowych i torowych. Jednakże, istnieją doniesienia o występowaniu ERLP w innych sportach, w tym w piłce nożnej, siatkówce, hokeju na trawie, koszykówce, gimnastyce i tańcu.1

Prawie sto lat temu, Hutchins2 opisał stan ERLP u sportowców torowych, który nazwał „bólem kolców”. Ta bolesność była związana z treningiem podczas noszenia kolców i była zlokalizowana wzdłuż przyśrodkowej części nogi, powodując „kulawiznę goleni”. Z czasem termin „shin splints” stał się kojarzony z bólem nóg związanym z wysiłkiem fizycznym (ERLP). Pochodzenie tego terminu nie zostało jasno określone, ale był on używany przez niektórych pracowników służby zdrowia do opisania specyficznej patoanatomicznej manifestacji ERLP, na przykład zespołu nadwyrężenia przyśrodkowej kości piszczelowej (MTSS) lub zespołu przewlekłego przedziału wysiłkowego (CECS), a przez innych jako ogólny termin opisowy.

W 1967 roku Slocum3 napisał, że shin splints „oznacza zespół objawów charakteryzujący się bólem i dyskomfortem w dolnej części nogi po powtarzającym się nadużywaniu podczas chodzenia i biegania.” American Medical Association (AMA) zdefiniował shin splints jako „ból i dyskomfort w nodze od powtarzalnego biegania po twardej powierzchni lub wymuszonego nadmiernego użycia zginaczy stopy; diagnoza powinna być ograniczona do mięśniowo-ścięgnistych stanów zapalnych, z wyłączeniem złamań zmęczeniowych lub zaburzeń niedokrwiennych. „4 Batt5 napisał kompleksowy przegląd terminów związanych z bólem nóg i stwierdził, że shin splints jest terminem ogólnym, który nie odnosi się do żadnej konkretnej patologii, ale raczej do lokalizacji bólu. Beck6 stwierdził, że to zagadnienie terminologii urazów opóźniło postęp nauki w dziedzinie ERLP i zasugerował, że „dalsze używanie terminu 'shin splints’ dla celów diagnostycznych lub badawczych jest wysoce niewłaściwe.”

Ogólny opisowy termin ERLP obejmuje patoanatomiczne warunki MTSS, CECS, złamania stresowe, tendinopatie, zespoły uwięzienia nerwu i zespoły naczyniowe. Spośród tych schorzeń najczęściej występują MTSS, złamania kości, CECS i tendinopatie,1 przy czym schorzenia naczyniowe i nerwowe są stosunkowo rzadkie u sportowców.7-9 Poniżej przedstawiono krótki przegląd tych powszechnych schorzeń, aby ułatwić klinicystom rozpoznanie wspólnych i unikalnych postaci klinicznych każdej z tych jednostek.

Zespół stresu piszczeli przyśrodkowej

MTSS został opisany jako ból wzdłuż tylno-przyśrodkowej granicy kości piszczelowej, zwykle najbardziej wyraźny w okolicy przecięcia środkowej i dalszej trzeciej części kości.6 We wczesnych stadiach choroby, ból jest zwykle obecny na początku sesji treningowej, ale może zmniejszać się w jej trakcie i ustępuje szybko po odpoczynku. Badanie ujawnia rozlany ból wzdłuż przyśrodkowej granicy kości piszczelowej, minimalny lub żaden obrzęk i brak objawów neurologicznych.10

Anatomicznym źródłem bólu przyśrodkowej części nogi w MTSS był początkowo mięsień piszczelowy tylny.11 Jednakże badania anatomiczne12, 13 dostarczyły dowodów na to, że mięsień podeszwowy, jego powięź i powięź głęboka są prawdopodobnie odpowiedzialne za ból tylno-przyśrodkowej części MTSS. Napięcie powięzi dystalnej kości piszczelowej jest wynikiem skurczu mięśni powierzchownego i głębokiego przedziału tylnego, a napięcie to przyczynia się do rozwoju MTSS.14

Pomimo, że MTSS zostało opisane jako stan patologiczny występujący na przecięciu powięzi i kości, istnieje coraz więcej dowodów na to, że MTSS obejmuje również zmiany w kości. Praca Magnussona i wsp.15 wykazała mniejszą gęstość kości piszczelowej w grupie mężczyzn grających w piłkę nożną z MTSS w porównaniu z grupą kontrolną osób nieuprawiających sportu i grupą kontrolną osób uprawiających sport. W badaniu uzupełniającym,16 badacze ci stwierdzili, że niższa gęstość kości powróciła do normalnego poziomu po ustąpieniu objawów bólowych. Franklyn i wsp.17 stwierdzili, że niższy moduł przekroju kości piszczelowej był najlepszym predyktorem rozwoju MTSS u sportowców płci męskiej i żeńskiej, co wyraźnie sugeruje, że geometria kości piszczelowej jest zaangażowana w rozwój MTSS. Beck6 opisał kontinuum „stresu kostnego-niewydolności”, gdzie MTSS jest wczesnym stadium kontinuum, a złamanie jest późnym stadium.

Istnieje bardzo mało dowodów na poparcie wyboru leczenia MTSS; większość zalecanych metod leczenia jest w dużej mierze oparta na anegdotycznych doniesieniach. Z całą pewnością wczesne leczenie objawów MTSS powinno obejmować odpoczynek od szkodliwej aktywności, ćwiczenia cross-trainingowe i krioterapię. Inne zalecenia obejmują wzmocnienie mięśni kostki, rozciąganie i stopniowy powrót do biegania, ale dowody na poparcie tych zaleceń są niewielkie, jeśli w ogóle istnieją.6,10 W badaniu przeprowadzonym wśród sportowców akademickich, którym przepisano wkładki ortopedyczne na stopy w związku z MTSS, większość stwierdziła, że wkładki pomogły im w chorobie.18 Loudon i Dolphino19 wykorzystali prospektywny projekt kohortowy do oceny skuteczności kombinacji dostępnych na rynku ortez na stopy i rozciągania łydek w leczeniu zespołu stresu piszczelowego przyśrodkowego. Stwierdzili, że mężczyźni zareagowali lepiej niż kobiety, a uczestnicy z krótszym czasem trwania objawów również lepiej zareagowali na interwencję ortez i rozciągania.

Złamanie pod wpływem stresu

Złamanie pod wpływem stresu kości piszczelowej i strzałkowej jest późnym etapem kontinuum stresu kostnego-niewydolności. Przebudowa kości jest procesem dynamicznym, w którym składnik mineralny ulega ciągłej przebudowie pod wpływem działających na niego naprężeń. W przypadku złamania stresowego, nadmierne powtarzające się mikrourazowe naprężenia powodują, że resorpcja minerałów kostnych przewyższa ich odkładanie. Powoduje to utratę netto zawartości mineralnej kości, co prowadzi do złamania zmęczeniowego.20 Złamania stresowe kości piszczelowej są częstsze niż kości strzałkowej, co jest zgodne z większymi obciążeniami kości piszczelowej podczas czynności związanych z dźwiganiem ciężaru ciała.21

Typowym objawem złamania stresowego jest stopniowe pojawianie się bólu kości podczas biegania i skakania; we wczesnej fazie ból zmniejsza się podczas odpoczynku. W miarę upływu czasu i prób utrzymania poziomu aktywności sportowca, ból pojawia się podczas i po wysiłku fizycznym i może być obecny podczas codziennych czynności.22 Złotym standardem diagnostycznym złamań naprężeniowych jest trójfazowe badanie kości.22 W tej metodzie obrazowania złamanie naprężeniowe jest uwidocznione jako intensywny wychwyt radiotraktantu w ogniskowym miejscu wzdłuż kości.

Bennell i Brukner23 podali, że sporty wysokiego ryzyka złamań naprężeniowych to bieganie i balet. Johnson, Weiss i Wheeler24 prześledzili występowanie urazów związanych ze złamaniami stresowymi w instytucji Division II. W grupie 914 sportowców obserwowanych przez okres dwóch lat, 34 złamania wystąpiły u 24 sportowców. Najczęstszym miejscem złamania była kość piszczelowa (13 złamań, dziewięć u kobiet i cztery u mężczyzn). Goldberg i Pecora25 zebrali dane dotyczące złamań nadwyrężeniowych u sportowców szkół wyższych w okresie trzech lat. Roczna częstość występowania wynosiła 1,9%, ale stwierdzili oni, że 67% urazów wystąpiło u świeżo upieczonych sportowców, co sugeruje zmiany w objętości treningu jako potencjalny czynnik etiologiczny. Złamania kości piszczelowej były drugą najczęstszą lokalizacją złamań, a najczęstszą lokalizacją były złamania kości śródstopia.

Przeważająca liczba danych wskazuje, że kobiety sportowcy są bardziej narażone na ryzyko złamań niż mężczyźni.20,21,23,26-28 Bennell i wsp.29 dokonali przeglądu czynników ryzyka złamań i doszli do wniosku, że triada czynników ryzyka u kobiet-sportowców: zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia odżywiania z ograniczeniem spożycia kalorii oraz zmniejszona gęstość mineralna kości zwiększają ryzyko u kobiet-sportowców.

W przeglądzie systematycznym dotyczącym zapobiegania i leczenia złamań stresowych u sportowców Shaffer i Uhl30 stwierdzili, że chociaż nie ma dowodów na wysokim poziomie potwierdzających jakiekolwiek strategie zapobiegawcze, ograniczone dowody potwierdzają stosowanie wkładek amortyzujących w zapobieganiu złamaniom stresowym. Obecnie, podobnie jak w przypadku MTSS, leczenie złamań nadwyrężeniowych opiera się na zgromadzonych dowodach anegdotycznych i początkowo obejmuje odpoczynek od szkodliwej aktywności, w razie potrzeby modyfikację dźwigania ciężaru ciała oraz trening krzyżowy. Powrót sportowca do uprawiania sportu wymaga stopniowej progresji aktywności i ścisłego monitorowania objawów.

Przewlekły zespół przedziałów wysiłkowych

Przewlekły zespół przedziałów wysiłkowych (CECS) jest stanem patoanatomicznym w kompleksie ERLP, który stanowi szczególne wyzwanie z diagnostycznego i terapeutycznego punktu widzenia. Noga ma pięć przedziałów (przedni, boczny, powierzchowny tylny, głęboki tylny i tylny piszczelowy) oddzielonych nieelastycznymi warstwami powięzi, które otaczają mięśnie stawu skokowego i stopy.31 Podczas wysiłku fizycznego dochodzi do zwiększenia objętości mięśni w danym przedziale, co powoduje wzrost ciśnienia w przedziale. U osób zdrowych wzrost ciśnienia w przedziale jest minimalny, ale w przypadku sportowca z CECS ciśnienie w przedziale wzrasta wraz z wysiłkiem fizycznym do tego stopnia, że zakłóca perfuzję przedziałową. Dokładna przyczyna wysokiego ciśnienia wewnątrzprzedziałowego nie jest jeszcze znana, ale uważa się, że może być związana z ciasnotą powięzi, obrzękiem tkanek lub przerostem mięśni.31

Początek CECS różni się od MTSS lub złamania stresowego, ponieważ sportowiec opisuje ból, który nie jest obecny na początku sesji ćwiczeń, ale zaczyna się w przewidywalnym czasie po rozpoczęciu ćwiczeń. Ból charakteryzowany jest jako skurcz, pieczenie lub napięcie i może, ale nie musi ustąpić natychmiast po zakończeniu ćwiczeń. Mogą wystąpić dolegliwości związane z drętwieniem dystalnym i osłabieniem mięśni kontrolujących kostkę i stopę.31 Standardowym badaniem diagnostycznym w CECS jest badanie ciśnienia w przedziale. Badanie to polega na użyciu urządzenia do pomiaru ciśnienia połączonego z igłą, którą wprowadza się do interesującego nas przedziału mięśniowego. Pozytywnym testem na CECS jest podwyższone ciśnienie wewnątrzprzedziałowe podczas wysiłku, chociaż ciśnienie w spoczynku również może być podwyższone. Przedział przedni jest najczęstszym miejscem występowania objawów.31,32

Obecnie nie ma wystarczającej liczby dowodów na poparcie niechirurgicznego leczenia CECS. Blackman i wsp.33 donieśli, że połączenie masażu i rozciągania zwiększyło ilość pracy zgięcia grzbietowego wykonanej przed wystąpieniem objawów, ale nie zaobserwowano zmian w ciśnieniu wewnątrzprzedziałowym. Sportowcy z CECS mogą wymagać wykonania fasciotomii przedziałowej w celu zmniejszenia objawów.31,34

Tendinopatia

Czwartym częstym stanem patoanatomicznym powodującym ERLP jest tendinopatia. Częstym miejscem występowania bólu ścięgien u sportowców objawiającego się bólem nóg są ścięgna Achillesa i piszczelowe tylne. Khan, Cook, Taunton i Bonar35 zaproponowali, że większość tendinopatii jest wynikiem tendinozy, czyli zwyrodnienia ścięgna, a nie zapalenia ścięgna, czyli stanu zapalnego ścięgna. Autorzy ci oparli swoje twierdzenie na dowodach histologicznych, które wykazują wyraźny brak komórek zapalnych w bolesnej tkance ścięgnistej. Ból ścięgna może być również wynikiem zapalenia pochewki ścięgna (paratenonitis).

Sportowiec z tendinopatią we wczesnym stadium może odczuwać ból tylko po ćwiczeniach, ale w miarę postępu choroby do charakteru przewlekłego, ból występuje podczas i po ćwiczeniach, a w późnym stadium tendinopatii może stać się stały przy wszystkich codziennych czynnościach.36 Umiejscowienie bólu wzdłuż ścięgna jest zmienne; w niektórych przypadkach może on występować w miejscu przyczepu, w innych w środkowej części ścięgna lub na styku mięsień-ścięgno. Ból ścięgna pogarsza się przy opornym testowaniu zaangażowanego mięśnia.

Interwencje dla bólu ścięgna są również w dużej mierze oparte na niepotwierdzonych doniesieniach i nawykach klinicznych. Takie interwencje obejmują względny odpoczynek, cross-trening, rozciąganie, ultradźwięki, jonoforezę, krioterapię, usztywnienie przeciwstawne, wkładki ortopedyczne na stopy i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Obecnie interwencją niechirurgiczną, która gromadzi dowody potwierdzające, jest stosowanie ekscentrycznego treningu siłowego.37-43

Czynniki ryzyka bólu nóg związanego z wysiłkiem fizycznym

W przeglądzie systematycznym dotyczącym zapobiegania ERLP,44 autorzy stwierdzili, że istnieje „niewiele obiektywnych dowodów na poparcie powszechnego stosowania jakichkolwiek istniejących interwencji w celu zapobiegania shin splints.” Jednym z powodów braku dowodów jest to, że czynniki ryzyka ERLP nie są dobrze poznane. W ciągu ostatnich 15 lat współpracowałem z kolegami w badaniach nad czynnikami ryzyka ERLP. Badane przez nas populacje obejmowały sportowców akademickich, licealistów i biegaczy społecznych. We wczesnym badaniu dotyczącym MTSS u biegaczy w wieku licealnym stwierdziliśmy, że nadmierna pronacja stopy jest czynnikiem ryzyka MTSS,45 a wynik ten został potwierdzony w badaniu czynników ryzyka ERLP u kobiet uprawiających sport w wieku licealnym.46 Jednak cztery inne badania przeprowadzone wśród sportowców w wieku licealnym i college’u nie potwierdziły tej zależności.47-50 Zbadaliśmy inne potencjalne czynniki ryzyka, w tym wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, lata biegania, kilometraż treningowy, tempo biegu u biegaczy, długość mięśni łydek, czynność menstruacyjną i przebyte ERLP. Do tej pory jedynym stałym czynnikiem ryzyka, który zidentyfikowaliśmy dla ERLP u sportowców jest poprzedni epizod ERLP.

Podsumowując, z tego przeglądu wynika, że pomimo częstego występowania ERLP u sportowców, jest wiele do zrobienia, aby lepiej zrozumieć te warunki. Opracowanie skutecznych strategii zapobiegania i leczenia wymaga dobrze rozwiniętej wiedzy na temat czynników związanych z rozwojem tego schorzenia. Inną przeszkodą w rozwiązaniu tego problemu jest bezkrytyczne używanie terminów takich jak „shin splints”, co może nieumyślnie prowadzić klinicystów do nieuwzględniania złożoności warunków patoanatomicznych manifestujących się jako ERLP. Kompetentne badanie, które identyfikuje lokalizację, charakter i chronologię objawów, jak również upośledzenie nerwowo-mięśniowo-szkieletowe jest niezbędne w opracowaniu odpowiedniego leczenia. Istnieje potrzeba prowadzenia ciągłych badań prowadzących do lepszego zrozumienia warunków patoanatomicznych oraz identyfikacji modyfikowalnych i niemodyfikowalnych czynników ryzyka prowadzących do tych warunków.

Mark F. Reinking, PT, PhD, SCS, ATC, jest profesorem nadzwyczajnym w wydziale fizykoterapii & szkolenia sportowego na Saint Louis University w St. Louis, MO.

1. Ugalde V, Batt ME. Shin splints: Current theories and treatment.Crit Rev Phys Rehabil Med 2001;13(3):217-253.

2. Hutchins CP. Wyjaśnienie bolesności kolców u biegaczy. Am Phys Ed Rev 1913;18:31-35.

3. Slocum DB. The shin splint syndrome. Medical aspects and differential diagnosis. Am J Surg 1967;114(6):875-881.

4. American Medical Association, Subcommittee on Classification of Sports Injuries. Standard nomenclature of athletic injuries. Chicago: American Medical Association; 1966: 122-126.

5. Batt ME. Shin splints-a review of terminology. Clin J Sports Med 1995;5(1):53-57.

6. Beck BR. Tibial stress injuries. An aetiological review for the purposes of guiding management. Sports Med 1998;26(4):265-279.

7. Bradshaw C. Exercise-related lower leg pain: vascular. Med Sci Sports Exerc 2000;32(3 Suppl):S34-S36.

8. McCrory P. Exercise-related leg pain: neurological perspective. Med Sci Sports Exerc 2000;32(3 Suppl):S11-S14.

9. McCrory P, Bell S, Bradshaw C. Nerve entrapments of the lower leg, ankle and foot in sport. Sports Med 2002;32(6):371-391.

10. Kortebein PM, Kaufman KR, Basford JR, Stuart MJ. Medial tibial stress syndrome. Med Sci Sports Exerc 2000;32(3 Suppl):S27-S33.

11. James SL, Bates BT, Osternig LR. Injuries to runners. Am J Sports Med 1978;6(2):40-50.

12. Beck BR, Osternig LR. Medial tibial stress syndrome. The location of muscles in the leg in relation to symptoms. J Bone Joint Surg Am 1994;76(7):1057-1061.

13. Michael RH, Holder LE. The soleus syndrome. A cause of medial tibial stress (shin splints). Am J Sports Med 1985;13(2):87-94.

14. Bouche RT, Johnson CH. Medial tibial stress syndrome (tibial fasciitis): a proposed pathomechanical model involving fascial traction. J Am Podiatr Med Assoc 2007;97(1):31-36.

15. Magnusson HI, Westlin NE, Nyqvist F, et al. Abnormally decreased regional bone density in athletes with medial tibial stress syndrome. Am J Sports Med 2001;29(6):712-715.

16. Magnusson HI, Ahlborg HG, Karlsson C, et al. Low regional tibial bone density in athletes with medial tibial stress syndrome normalizes after recovery from symptoms. Am J Sports Med 2003;31(4):596-600.

17. Franklyn M, Oakes B, Field B, et al. Section modulus is the optimal geometric predictor for stress fractures and medial tibial stress syndrome in both male and female athletes. Am J Sports Med 2008;36(6):1179-1189.

18. Eickhoff CA, Hossain SA, Slawski DP. Effect of prescribed foot orthoses on medial tibial stress syndrome in collegiate cross-country runners. Clin Kinesiol 2000;54(4):76-80.

19. Loudon JK, Dolphino MR. Use of foot orthoses and calf stretching for individuals with medial tibial stress syndrome. Foot Ankle Spec 2010;3(1):15-20.

20. Arendt EA. Stress fractures and the female athlete. Clin Orthop 2000;372:131-138.

21. Nattiv A. Stress fractures and bone health in track and field athletes. J Sci Med Sport 2000;3(3):268-279.

22. Brukner P. Exercise-related lower leg pain: bone. Med Sci Sports Exerc 2000;32(3 Suppl):S15-S26.

23. Bennell KL, Brukner PD. Epidemiology and site specificity of stress fractures. Clin Sports Med 1997;16(2):179-196.

24. Johnson AW, Weiss CB Jr, Wheeler DL. Stress fractures of the femoral shaft in athletes- more common than expected. A new clinical test. Am J Sports Med 1994;22(2):248-256.

25. Goldberg B, Pecora C. Stress fractures: a risk of increased training in freshmen. The Phys Sportsmed 1994;22(3):68-78.

26. Nattiv A, Armsey TD Jr. Stress injury to bone in the female athlete. Clin Sports Med 1997;16(2):197-224.

27. Nelson BJ, Arciero RA. Stress fractures in the female athlete. Przegląd Medycyny Sportowej i Artroskopii. 2002;10:83-90.

29. Bennell K, Matheson G, Meeuwisse W, Brukner P. Risk factors for stress fractures. Sports Med 1999;28(2):91-122.

30. Shaffer SW, Uhl TL. Preventing and treating lower extremity stress reactions and fractures in adults. J Athl Train 2006;41(4):466-469.

31. Blackman PG. A review of chronic exertional compartment syndrome in the lower leg. Med Sci Sports Exerc 2000;32(3 Suppl):S4-S10.

32. Hutchinson MR, Ireland ML. Chronic exertional compartment syndrome: gauging pressure. Phys Sportsmed 1999;27(5):90-92.

33. Blackman PG, Simmons LR, Crossley KM. Treatment of chronic exertional anterior compartment syndrome with massage: a pilot study. Clin J Sports Med 1998;8(1):14-17.

34. Black KP, Taylor DE. Current concepts in the treatment of common compartment syndromes in athletes. Sports Med 1993;15(6):408-418.

36. Curwin S, Stanish WD. Tendonitis: Its etiology and treatment. Lexington, MA: DC Heath & Co; 1984.

37. Alfredson H, Pietila T, Jonsson P, Lorentzon R. Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. Am J Sports Med 1998;26(3):360-366.

38. Fyfe I, Stanish WD. The use of eccentric training and stretching in the treatment and prevention of tendon injuries. Clin Sports Med 1992;11(3):601-624.

39. Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H. Eccentric training in patients with chronic Achilles tendinosis: normalised tendon structure and decreased thickness at follow up. Br J Sports Med 2004;38(1):8-11.

40. Purdam CR, Jonsson P, Alfredson H, et al. A pilot study of the eccentric decline squat in the management of painful chronic patellar tendinopathy. Br J Sports Med 2004;38(4):395-397.

43. Young MA, Cook JL, Purdam CR, et al. Eccentric decline squat protocol offers superior results at 12 months compared with traditional eccentric protocol for patellar tendinopathy in volleyball players. Br J Sports Med 2005;39(2):102-105.

45. Bennett JE, Reinking MF, Pluemer B, et al. Factors contributing to the development of medial tibial stress syndrome in high school runners. J Orthop Sports Phys Ther 2001;31(9):504-510.

46. Reinking MF. Exercise-related leg pain in female collegiate athletes: the influence of intrinsic and extrinsic factors. Am J Sports Med 2006;34(9):1500-1507.

47. Reinking MF, Austin TM, Hayes AM. Exercise-related leg pain in collegiate cross-country athletes: extrinsic and intrinsic risk factors. J Orthop Sports Phys Ther 2007;37(11):670-678.

49. Reinking MF, Hayes AM. Exercise related lower leg pain in collegiate cross country runners. J Orthop Sports Phys Ther 2003;33(2):Abstract PL-10:A49-A50.

50. Reinking MF, Hayes AM. Intrinsic factors associated with exercise-related leg pain in collegiate cross-country runners. Clin J Sport Med 2006;16(1):10-14.

.