Etiologia i epidemiologia: Patogen występuje na całym świecie, zwykle w formie przetrwalnikowej. Gleba jest głównym źródłem zakażenia dla zwierząt roślinożernych. B. anthracis sporuluje z większą częstotliwością na nisko położonych terenach bagiennych z glebą bogatą w wapń i azotany oraz o pH w zakresie 5,0-8,0. Ogniska epidemii są najczęściej związane z obojętnymi lub zasadowymi, wapiennymi glebami, które służą jako „inkubatory” dla organizmu. Zarodniki najwyraźniej powracają do formy wegetatywnej i namnażają się do poziomu zakaźnego na obszarach, gdzie warunki środowiskowe gleby, wilgotności, temperatury i odżywiania są optymalne.

Bydło, konie, muły, owce i kozy łatwo ulegają zakażeniu podczas wypasu na tych obszarach, głównie w porach roku, gdy minimalna dzienna temperatura wynosi ponad 60°F (16°C). Epidemie mają tendencję do występowania po zmianach klimatycznych lub ekologicznych, takich jak obfite opady, powodzie lub susze; dlatego mogą występować nieregularnie, często z wieloletnimi przerwami między kolejnymi przypadkami.

Do zakażenia może dojść przez skażoną glebę, wodę, mączkę kostną, makuchy, tanki, podroby, padlinę ptaków i dzikich zwierząt. Stany Zjednoczone, w których występuje wąglik, to Dakota Południowa, Nebraska, Arkansas, Teksas, Missisipi, Luizjana i Kalifornia; ogniska i sporadyczne przypadki występowały jednak również w innych miejscach w Stanach Zjednoczonych. Niektóre regiony dolin rzek Missisipi i Missouri są siedliskiem zarodników, które są rozprzestrzeniane podczas powodzi.

W Afryce Południowej, nie gryzące muchówki mogą zanieczyszczać roślinność poprzez osadzanie kropel wymiocin po żerowaniu na zwłokach zakażonych B. anthracis. Uważa się, że to skażenie jest ważnym źródłem zakażenia dla zwierząt przeglądających, takich jak kudu. Świnie, psy, koty i dzikie zwierzęta mogą zarazić się chorobą poprzez spożycie skażonego mięsa.

Morfologia: B. anthracis jest gram dodatnią, niemotylną, prostokątną, tlenową, prętową bakterią o kwadratowych końcach, o wymiarach około 1µ x 3-5µ. Często dochodzi do tworzenia łańcuchów. Po wydaleniu z organizmu zakażonego zwierzęcia lub gdy bakterie z otwartej tuszy są wystawione na działanie wolnego tlenu, tworzą się przetrwalniki, które są odporne na skrajne temperatury, chemiczne środki dezynfekcyjne i wysychanie. Z tego powodu, zwłoki zwierzęcia, które zmarło z powodu wąglika nie powinny być poddawane sekcji zwłok.

Patogeneza: U zwierząt najczęstszym sposobem zakażenia jest spożycie. Do zakażenia może również dojść poprzez rany, drobne zadrapania i otarcia skóry oraz drogą oddechową. Wąglik nie jest przenoszony horyzontalnie (ze zwierzęcia na zwierzę lub z człowieka na człowieka).

Toksyny i otoczka są głównymi czynnikami zjadliwości laseczki wąglika. Szczepy wirulentne posiadają dwa duże plazmidy: pX02 kodujący kapsułkę i pX01 kodujący egzotoksynę. Toksyna wąglika jest złożona, składa się z trzech składników białkowych: I, II, i III. Składnik I to czynnik obrzękowy (EF), składnik II to czynnik ochronny (PA), a składnik III to czynnik śmiertelny (LF). Każdy z komponentów jest białkiem termolabilnym. EF i LF wnikają do komórek docelowych poprzez konkurencyjne wiązanie z PA, który pełni funkcję translokacji błonowej. Te trzy składniki działają synergistycznie, aby wywołać efekty toksyczne obserwowane w wągliku. Komponenty I i II powodują obrzęk z niską śmiertelnością, ale gdy dołączony jest komponent III, występuje maksymalna śmiertelność. Tylko zamknięte, toksynotwórcze szczepy są zjadliwe.

Mikroorganizmy w zainfekowanej tkance wystawionej na działanie powietrza sporulują po kilku godzinach. Po wniknięciu zarodników do skóry lub błony śluzowej, kiełkują one w miejscu wniknięcia. Komórki wegetatywne namnażają się, po czym powstaje obrzęk, w ciągu 12-36 godzin grudka, pęcherzyk, następnie krosta, a w końcu martwicze owrzodzenie. Z tej zmiany dochodzi do rozsiewu do węzłów chłonnych i w końcu do krwiobiegu, co prowadzi do posocznicy. Przyczyną śmierci jest niewydolność oddechowa i niedotlenienie organizmu spowodowane działaniem toksyny. W fazie końcowej z otworów oddechowych wydalane są duże ilości pałeczek.

Wyniki badań klinicznych: B. anthracis jest patogenem obligatoryjnym, którego okres inkubacji wynosi 3-7 dni (waha się od 1-14 dni).

U zwierząt roślinożernych przebieg kliniczny waha się od postaci ostrej do przewlekłej. Postać ostra charakteryzuje się nagłym początkiem i gwałtownym, śmiertelnym przebiegiem. Zataczanie się, duszność, drżenie, zapaść i kilka ruchów konwulsyjnych może wystąpić u bydła, owiec lub kóz bez wcześniejszych oznak choroby.

W postaci ostrej występuje nagły wzrost temperatury ciała i okres podniecenia, po którym następuje depresja, osłupienie, zaburzenia oddychania lub pracy serca, zataczanie się, konwulsje i śmierć. Temperatura ciała może wzrosnąć do 107°F (41,5°C), zwierzęta mogą poronić, a przeżuwanie ustaje. Może pojawić się krwawy wyciek z naturalnych otworów ciała.

Przewlekłe zakażenia charakteryzują się zlokalizowanym, podskórnym, obrzękiem, najczęściej w okolicy brzusznej szyi, łopatek i klatki piersiowej.

U koni choroba ma przebieg ostry. Objawy kliniczne mogą obejmować gorączkę, dreszcze, ciężką kolkę, anoreksję, depresję, osłabienie, krwawą biegunkę i obrzęk w okolicy szyi, mostka, podbrzusza i zewnętrznych narządów płciowych. Śmierć następuje zwykle w ciągu 2-3 dni od wystąpienia choroby.

U świń choroba ma zwykle przebieg podostry i może prowadzić do zapalenia gardła z rozległym obrzękiem i krwotokami jamy ustnej i gardła; może jednak wystąpić postać ostra. Występuje również postać jelitowa z zapaleniem żołądka i jelit, z niespecyficznymi cechami klinicznymi takimi jak brak łaknienia, wymioty, biegunka lub zaparcia. Częsta jest przewlekła infekcja z lokalizacją w migdałkach i węzłach chłonnych szyjnych.

U psów i kotów choroba występuje rzadko i może przypominać objawy kliniczne obserwowane u świń.

U ludzi w ponad 90% przypadków dochodzi do rozwoju zlokalizowanych zmian skórnych zwanych „złośliwą karbunkułą” lub „krostą”. Są one wynikiem kontaktu uszkodzonej skóry z zakażoną krwią lub tkankami. Miejscem zakażenia w tej postaci jest najczęściej twarz, szyja, ręce lub ramiona. Ludzie mogą się również zarazić wysoce śmiertelnym krwotocznym zapaleniem śródpiersia („choroba woolsortera”) w wyniku wdychania zarodników podczas pracy z zanieczyszczoną wełną lub włosami. W następstwie kiełkowania zarodników dochodzi do martwicy płuc, bakteriemii i zapalenia opon mózgowych. Spożycie niedogotowanego mięsa skażonego B. anthracis może prowadzić do wąglika żołądkowo-jelitowego. Opisywano również mechaniczne przenoszenie przez owady żywiące się krwią, ale ma ono niewielkie znaczenie.

Wysięki: Rigor mortis jest często nieobecny lub niekompletny, a z otworów ciała może sączyć się gęsta ciemna krew, która nie zdąży zakrzepnąć. Jeśli tusza zostanie nieumyślnie otwarta, często obserwuje się zmiany posocznicowe. Krwotoki często występują wzdłuż błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz na powierzchniach surowiczych klatki piersiowej, jamy brzusznej, osierdzia i wsierdzia. Śledziona jest zwykle powiększona, czerwono-czarna i miękka. Wątroba, nerki i węzły chłonne są zwykle przekrwione i powiększone.

Diagnostyka: Badanie bezpośrednie: Wymazy z tkanek lub krwi pobrane aseptycznie z powierzchownego naczynia i wybarwione metodą Grama. Barwienie polichromatycznym błękitem metylenowym (barwienie M’ Fadyeana) jest inną przydatną szybką wstępną procedurą diagnostyczną (przy tym barwieniu pręty wydają się niebieskie otoczone różowym materiałem kapsularnym). Należy jednak pamiętać, że organizmy clostridialne są znajdowane we krwi wkrótce po śmierci. Nie są one czworokątne, nie mają kapsuły i nie rosną tlenowo.

Isolacja i hodowla: na płytkach agarowych z krwią i inkubacja w temperaturze 37°C. Kolonie pojawiają się w ciągu 24 godzin. Kolonie pojawiają się w ciągu 24 godzin. Gdy szczepy wirulentne są hodowane w podłożach zawierających surowicę lub wodorowęglan lub oba, wytwarzają kapsuły i kolonie pojawiają się w ciągu 24 godzin. Są one płaskie, szare, zwykle niehemolityczne i gładkie do śluzowatych. Niektóre z nich nazywane są koloniami typu „medusa-head” lub „judge’s wig”, ponieważ krawędź kolonii przypomina splątaną masę kręconych włosów. W przypadku braku surowicy lub wodorowęglanu, bakterie nie wytwarzają kapsułek i kolonie są szorstkie.

Inne metody identyfikacji: Poszukiwanie morfologii przypominającej sznur pereł (wzrost w obecności penicyliny tworzy łańcuchy bakterii przypominające mocny sznur pereł) i użycie bakteriofaga (oczekuje się, że fag gamma dodany do rozproszonej inokulowanej płytki spowoduje lizę tylko B. anthracis.

Testy na zwierzętach: stosowane do potwierdzenia diagnozy (B. anthracis jest znacznie bardziej patogenny dla świnek morskich i myszy niż B. cereus i inne gatunki Bacillus, powodując śmierć w ciągu 24 godzin. W rozmazach śledziony i krwi zakażonych zwierząt widoczne są duże, zamknięte pręty).

Immunitet: Zwierzęta, które odzyskują zdrowie po zakażeniu mają trwałą odporność na bacillus. Uważa się, że odporność ochronna jest w dużej mierze antytoksyczna, a testy ELISA na PA, LF i EF są wykorzystywane do potwierdzenia zakażenia wąglikiem i monitorowania odpowiedzi przeciwciał.

Leczenie: Chore zwierzęta powinny być oddzielone i leczone; wszystkie zdrowe zwierzęta powinny być uodpornione. Organizm jest wrażliwy na wiele antybiotyków.

Immunizacja: Zapobieganie chorobie osiąga się poprzez coroczne szczepienia wszystkich zwierząt pasących się na obszarze endemicznym oraz poprzez wdrożenie środków kontroli podczas wybuchu epidemii. Szczepionka Sterne’a jest dopuszczona do stosowania u koni, bydła, owiec i świń. Jest ona stosowana niemal powszechnie do uodparniania zwierząt gospodarskich. Szczepienie powinno być wykonane na 2-4 tygodnie przed sezonem, w którym można spodziewać się wybuchu epidemii. Zwierzęta nie powinny być szczepione w ciągu 2 miesięcy przed przewidywanym ubojem. Ponieważ jest to szczepionka żywa, nie należy podawać antybiotyków w ciągu tygodnia po szczepieniu.

Szczepionka składająca się z antygenu ochronnego z przesączu hodowli awirulentnego, niekapsułkowanego szczepu była stosowana do ochrony personelu wojskowego USA i innych osób narażonych na zakażenie. Podawane są wielokrotne dawki i wymagana jest coroczna dawka przypominająca.

Oprócz terapii i uodporniania, kontrola choroby w celu zapobiegania jej rozprzestrzenianiu obejmuje 1) powiadamianie odpowiednich urzędów regulacyjnych, 2) rygorystyczne egzekwowanie kwarantanny, 3) szybkie usuwanie martwych zwierząt, obornika, ściółki i innych skażonych materiałów poprzez kremację lub głęboki pochówek, 4) izolowanie chorych zwierząt i usuwanie zdrowych zwierząt ze skażonego obszaru, 5) dezynfekcję stajni i sprzętu oraz 6) poprawę warunków sanitarnych

Odporność bakterii i przetrwalników: B. anthracis może przetrwać przez co najmniej 2-3 dekady w wysuszonych kulturach. Mikroorganizm pozostaje żywotny w glebie przez wiele lat. Mroźne temperatury mają niewielki wpływ na bacillus, jeśli w ogóle mają. Zarodniki są jednak niszczone przez gotowanie przez 30 minut i wystawienie na działanie suchego ciepła o temperaturze 140°F (60°C) przez 3 godziny. Większość chemicznych środków dezynfekcyjnych musi być stosowana w wysokich stężeniach przez długi okres czasu. Kremacja lub głębokie zakopanie (co najmniej 6 stóp lub 1,8 m) w wapnie (tlenek wapnia) jest zalecane do usuwania zwłok zwierząt, które padły na tę chorobę.

Znaczenie dla zdrowia publicznego: Wąglik występuje najczęściej u rolników, pasterzy, rzeźników, lekarzy weterynarii oraz u pracowników przemysłu wełnianego, garbarni i rzeźni. Zakażenia u ludzi najczęściej wynikają z przedostania się zarodników do zranionej skóry, co prowadzi do wąglika skórnego w ponad 90% przypadków. Wąglik płucny wynikający z wdychania zarodników jest prawie zawsze śmiertelny. Brak prawidłowego rozpoznania wąglika u ludzi i odpowiedniego leczenia może prowadzić do śmierci.

-by Inna Magner, ECFVG Student

-edited by Dr. Ingeborg Langohr, ADDL Graduate student

1. Aiello SE (ed): 1998. The Merck Veterinary Manual, 8th ed. Merck & Co., Philadelphia PA. pp 432-435

2. Carter GR and Wise DJ: 2004. Essentials of veterinary bacteriology and mycology, 6th ed. Iowa State Press, Ames, IA. Pp 179-182.

3. Hirsh DC and Zee YC: 1999. Veterinary Microbiology. Blackwell Science, Malden, MA. Pp 246-249.

4. Hungerford TG: 1990. Diseases of Livestock, 9th ed. McGraw-Hill, Sidney. Pp 329-332.

5. Pipkin AB: 2002. Anthrax. In Smith BP (ed) Large Animal Internal Medicine, 3rd ed. Mosby, St. Louis, MO. pp 1074-1076

.