In Brief

Dla ludzi z depresją, zaburzenia żołądkowo-jelitowe są wspólnym dodatkowym obciążeniem, a nowe badanie sugeruje, że dla niektórych, te dwa warunki wynikają z tego samego błędu w chemii neuronów-niskiej serotoniny.

Badanie, przeprowadzone na myszach, pokazuje, że niedobór serotoniny w neuronach jelit może powodować zaparcia, tak jak niedobór serotoniny w mózgu może prowadzić do depresji.

Badania przeprowadzone przez naukowców z uniwersytetów Columbia i Duke’a wykazały również, że leczenie, które podnosi poziom serotoniny w jelitach i mózgu może złagodzić oba warunki.

Why It’s Important

Do jednej trzeciej osób z depresją cierpi na przewlekłe zaparcia, a kilka badań donosi, że osoby z depresją oceniają towarzyszące im trudności jelitowe jako jeden z największych czynników obniżających jakość ich życia.

Silne zaparcia mogą zablokować przewód pokarmowy i powodować silny ból oraz prowadzą do 2,5 miliona wizyt lekarskich i 100 000 hospitalizacji każdego roku.

Chociaż wiadomo, że niektóre leki przeciwdepresyjne mogą powodować zaparcia, działania niepożądane leków nie wyjaśniają wszystkich przypadków.

„W ostatecznym rozrachunku wielu pacjentów z depresją ma ograniczone możliwości leczenia i musi cierpieć z powodu wyraźnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych”, mówi prowadząca badanie Kara Gross Margolis, MD, profesor pediatrii w Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons.

Tło

Podobieństwa między jelitami a mózgiem sugerują, że te dwa schorzenia mogą mieć wspólną przyczynę.

„Jelito jest często nazywane 'drugim mózgiem’ ciała,” mówi Margolis. „Zawiera więcej neuronów niż rdzeń kręgowy i wykorzystuje wiele z tych samych neuroprzekaźników, co mózg. Więc to nie powinno być zaskakujące, że te dwa warunki mogą być spowodowane przez ten sam proces.”

Ponieważ niski poziom serotoniny w mózgu został powiązany z depresją, a serotonina jest również wykorzystywana przez neurony w jelitach, naukowcy badali myszy, aby ustalić, czy niedobór serotoniny odgrywa również rolę w zaparciach.

Myszy używane w badaniu nosić mutację genetyczną (związane z ciężką depresją u ludzi), która upośledza zdolność neuronów w mózgu i jelit, aby serotonin.

Co badanie znalazło

Brak serotoniny w jelitach, naukowcy znaleźli, zmniejszył liczbę neuronów w jelitach, doprowadził do pogorszenia wyściółki jelit i spowolnił ruch zawartości przez GI tract.

„Zasadniczo, myszy miały zaparcia,” mówi Margolis, „i wykazały ten sam rodzaj zmian GI widzimy u ludzi z zaparciami.” (W poprzednich badaniach, te same myszy również wykazywały objawy depresji).

Zachęcająco, eksperymentalne leczenie farmakologiczne wynalezione przez dwóch współautorów badania, Marca Carona, PhD, i Jacoba Jacobsena, PhD, z Duke University, podniosło poziom serotoniny w neuronach jelita i złagodziło zaparcia u myszy.

The leczenie-wolne uwalnianie leku-dostarczanie 5-HTP, prekursor serotoniny-działa w części poprzez zwiększenie liczby neuronów GI w dorosłych myszy.

Co oznacza badanie

Odkrycie tego połączenia między mózgiem a zaburzeniem żołądkowo-jelitowym sugeruje, że nowe terapie powolnego uwalniania 5-HTP mogłyby leczyć powiązane warunki mózgowo-jelitowe jednocześnie.

Badanie jest również jednym z pierwszych, które pokazują, że neurogeneza w jelitach jest możliwa i może korygować nieprawidłowości w jelitach. „Chociaż wiadomo od wielu lat, że neurogeneza występuje w niektórych częściach mózgu, pomysł, że występuje w jelitowym układzie nerwowym jest stosunkowo nowy”, mówi Margolis.

Neurogeneza może pomóc w leczeniu innych rodzajów zaparć. „Widzimy zmniejszenie liczby neuronów w przewodzie pokarmowym z wiekiem, a ta utrata jest uważana za przyczynę zaparć u osób starszych” – mówi Margolis. „Pomysł, że możemy być w stanie używać wolno uwalnianego 5-HTP do leczenia warunków, które wymagają rozwoju nowych neuronów w jelitach może otworzyć zupełnie nową drogę leczenia.”

Caveats

Bezpośrednio uwalniana wersja 5-HTP jest dostępna jako suplement, ale nie zostało udowodnione naukowo, że działa i fizjologicznie nie powinna, ponieważ jest zbyt krótko działająca, mówi Margolis. 5-HTP jest bezpośrednim prekursorem serotoniny. Po spożyciu, 5-HTP jest przekształcany w serotoninę, ale serotonina jest szybko inaktywowany, zanim będzie mógł pracować skutecznie.

Wersja o powolnym uwalnianiu 5-HTP używana w obecnym badaniu wytwarza ciągłe podawanie 5-HTP, które jak wykazano, usuwa ograniczenia obecnie dostępnego 5-HTP o natychmiastowym uwalnianiu.