• Opisać biologiczne przyczyny zaburzeń ze spektrum schizofrenii.
• Opisać psychologiczne przyczyny zaburzeń ze spektrum schizofrenii.
• Opisać socjokulturowe przyczyny zaburzeń ze spektrum schizofrenii.

8.3.1 Biologiczne

Badania bliźniąt i rodzin konsekwentnie wspierają teorię biologiczną. Dokładniej, jeśli u jednego z identycznych bliźniaków rozwinie się schizofrenia, istnieje około 50% prawdopodobieństwa, że u drugiego również rozwinie się to zaburzenie w ciągu życia (Coon & Mitter, 2007). Odsetek ten spada do 17% u bliźniąt braterskich. Podobnie, badania rodzinne również wykazały podobieństwa w nieprawidłowościach mózgu wśród osób chorych na schizofrenię i ich krewnych; im więcej podobieństw, tym większe prawdopodobieństwo, że u członka rodziny również rozwinie się schizofrenia (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologiczne

Istnieją spójne i wiarygodne dowody na istnienie komponentu neurobiologicznego w przekazywaniu schizofrenii. Bardziej szczegółowo, w badaniach neuroobrazowania stwierdzono znaczące zmniejszenie całkowitej i specyficznej objętości regionów mózgu, a także gęstości tkanki u osób ze schizofrenią w porównaniu ze zdrowymi kontrolami (Brugger, & Howes, 2017). Dodatkowo pojawiły się dowody na powiększenie komór, jak również redukcje objętości w przyśrodkowym płacie skroniowym. Jak być może pamiętasz, struktury takie jak amygdala (zaangażowana w regulację emocji), hipokamp (zaangażowany w pamięć), a także powierzchnia neokorowa płatów skroniowych (przetwarzanie informacji słuchowych) to wszystkie struktury w obrębie przyśrodkowego płata skroniowego (Kurtz, 2015). Dodatkowe badania wskazują również na redukcję orbitofrontalnych regionów mózgu, części płata czołowego, która jest odpowiedzialna za hamowanie reakcji (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Kaskada stresu

Model podatności na stres sugeruje, że osoby mają genetyczną lub biologiczną predyspozycję do rozwoju zaburzenia; jednak objawy nie wystąpią, jeśli nie pojawi się stresujący czynnik wywołujący początek zaburzenia. Naukowcy zidentyfikowali oś HPA i jej następcze efekty neurologiczne jako prawdopodobny odpowiedzialny składnik neurobiologiczny odpowiedzialny za tę kaskadę stresu.

Oś HPA jest jedną z głównych struktur neurobiologicznych, która pośredniczy w stresie. Obejmuje ona regulację trzech chemicznych posłańców (hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i glikokortykoidy) w odpowiedzi na stresującą sytuację (Corcoran i in., 2003). Glukokortykoidy, bardziej powszechnie określane jako kortyzol, jest ostatecznym neuroprzekaźnikiem uwalnianym, który jest odpowiedzialny za zmiany fizjologiczne, które towarzyszą stresowi, aby przygotować organizm do „walki” lub „ucieczki.”

Postawiono hipotezę, że w połączeniu z nieprawidłowymi strukturami mózgu, stale podwyższony poziom glukokortykoidów w strukturach mózgu może być kluczem do początku psychozy u osób w fazie prodromalnej (Corcoran i in., 2003). Dokładniej, ekspozycja na stres (i zwiększony poziom glikokortykoidów) wpływa na układ neuroprzekaźników i zaostrza objawy psychotyczne z powodu zmian w aktywności dopaminy (Walker & Diforio, 1997). Podczas gdy badania nadal badają związek między stresem a początkiem zaburzeń ze spektrum schizofrenii, dowody na implikacje stresu i nawrotu objawów są silne. Dokładniej mówiąc, osoby ze schizofrenią doświadczają więcej stresujących wydarzeń życiowych prowadzących do nawrotu objawów. Podobnie, hipotezuje się, że pogorszenie lub zaostrzenie objawów jest również źródłem stresu, ponieważ objawy zakłócają codzienne funkcjonowanie (Walker & Diforio, 1997). Sam ten stres może być wystarczający do zainicjowania nawrotu choroby.

8.3.2 Psychologiczny

Model poznawczy wykorzystuje niektóre aspekty modelu diateza-stres, proponując, że przedchorobowe zaburzenia neurokognitywne narażają jednostki na ryzyko niechętnych doświadczeń zawodowych/akademickich/interpersonalnych. Te doświadczenia w zamian prowadzą do dysfunkcjonalnych przekonań i ocen poznawczych, co ostatecznie prowadzi do złych zachowań, takich jak urojenia/halucynacje (Beck & Rector, 2005).

Beck zaproponował model diateza-stres rozwoju schizofrenii. W oparciu o jego teorię, leżące u podstaw zaburzenia neurokognitywne sprawiają, że jednostka jest bardziej podatna na doświadczanie awersyjnych wydarzeń życiowych, takich jak bezdomność, konflikt w rodzinie itp. Osoby ze schizofrenią są bardziej skłonne do oceniania tych awersyjnych wydarzeń życiowych z dysfunkcjonalnym nastawieniem i nieprzystosowawczymi zniekształceniami poznawczymi. Połączenie awersyjnych wydarzeń i ich negatywnych interpretacji wywołuje u jednostki reakcję stresową, zapoczątkowując w ten sposób hiperaktywację osi HPA. Według Becka i Rectora (2005), to właśnie kulminacja tych wydarzeń prowadzi do rozwoju schizofrenii.

8.3.3.1 Wyrażone emocje

Badania wspierające wspierające środowisko rodzinne sugerują, że rodziny o wysokim poziomie wyrażonych emocji, czyli rodziny, które mają bardzo wrogich, krytycznych lub nadmiernie zaangażowanych członków rodziny, są predyktorami nawrotu choroby (Bebbington & Kuipers, 2011). W rzeczywistości osoby, które wracają po hospitalizacji do rodzin o wysokim poziomie krytycyzmu i zaangażowania emocjonalnego są dwukrotnie bardziej narażone na nawrót choroby w porównaniu z tymi, które wracają do rodzin o niskim poziomie wyrażanych emocji (Corcoran i in., 2003). W kilku metaanalizach stwierdzono, że atmosfera rodzinna jest przyczynowo związana z nawrotami u osób ze schizofrenią i że wyniki te mogą ulec poprawie, gdy poprawi się środowisko rodzinne (Bebbington & Kuipers, 2011). Dlatego jednym z głównych celów leczenia w rodzinach osób chorych na schizofrenię jest zmniejszenie wyrażanych emocji w interakcjach rodzinnych.

8.3.3.2 Dysfunkcja rodziny

Nawet w rodzinach o niskim poziomie wyrażanych emocji, często dochodzi do zwiększenia stresu rodzinnego z powodu wtórnych skutków schizofrenii. Posiadanie członka rodziny, u którego zdiagnozowano schizofrenię, zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia destrukcyjnego środowiska rodzinnego ze względu na zarządzanie jego objawami i zapewnienie mu bezpieczeństwa, gdy przebywa w domu (Friedrich & Wancata, 2015). Ze względu na nasilenie objawów, rodziny z bliską osobą zdiagnozowaną ze schizofrenią często zgłaszają więcej konfliktów w domu, jak również więcej trudności w komunikowaniu się ze sobą (Kurtz, 2015).