DISCUSSION

U tej pacjentki rozpoznano polekową (inhibitor konwertazy angiotensyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny) niewydolność nerek, która zmniejszyła wydalanie metforminy, powodując toksyczność prowadzącą do ciężkiej kwasicy mleczanowej i zapalenia trzustki.

Ciężka kwasica mleczanowa jest rzadkim, ale zagrażającym życiu powikłaniem terapii metforminą, występującym szczególnie u pacjentów z względnymi przeciwwskazaniami do stosowania leku (zaburzenia czynności nerek, nadużywanie alkoholu lub choroby wątroby). Śmiertelność w przypadku kwasicy mleczanowej związanej z metforminą wynosi około 50%, chociaż dostępne dane wskazują, że ani stężenie mleczanów w tętnicach, ani stężenie metforminy w osoczu nie mają znaczenia prognostycznego.1

W opisywanym przypadku wykluczono częste przyczyny zapalenia trzustki, takie jak kamica żółciowa, nadużywanie alkoholu, hiperkalcemia, hipertriglicerydemia i urazy. Szereg leków (tiazydy, azatiopryna, estrogeny, sulfonamidy, furosemid, itp.) może powodować zapalenie trzustki i uważa się, że są one odpowiedzialne za około 2% przypadków zapalenia trzustki u dorosłych.2 Żaden z tych leków nie był przyjmowany przez tę pacjentkę, z wyjątkiem inhibitora konwertazy angiotensyny, który jest sporadycznie związany z zapaleniem trzustki,3 który przestała przyjmować kilka dni przed prezentacją. Opisano kilka przypadków zapalenia trzustki związanych z fenforminą,4 ale nie jest to znane powikłanie terapii metforminą. Dotychczas opisano tylko jeden przypadek zapalenia trzustki w związku z metforminą, ale był on wtórny do zatrucia metforminą (przedawkowania).5 Dostępne dowody sugerują, że ostre zapalenie trzustki u tego pacjenta było prawdopodobnie poprzedzone toksycznym działaniem metforminy. Dokładny mechanizm nie jest znany, ale toksyczność jest prawdopodobnie wtórna do uszkodzenia komórek akrynowych, co prowadzi do międzykomórkowego wycieku enzymów trawiennych z kanalików. Odstawienie leku pozwoliło na ustąpienie zapalenia trzustki.