Kiedy Karol Darwin rozpoczął swoją podróż dookoła świata na pokładzie H.M.S. Beagle, podzielał ze swoimi współczesnymi niemal niekwestionowane przekonanie, że każdy gatunek roślin i zwierząt zamieszkujących wówczas ziemię powstał w osobnym akcie stworzenia. Nigdy nie znaleziono innego sposobu na wytłumaczenie wspaniałych przystosowań struktury i zachowania, dzięki którym każda forma życia wydaje się tak doskonale zaprojektowana do swojego miejsca w przyrodzie. Pod koniec rocznej podróży w umyśle młodego przyrodnika zaczęła się rozwijać zupełnie nowa i zaskakująca idea. Dziś, mniej niż sto lat po opublikowaniu O pochodzeniu gatunków, teoria ewolucji została już dawno zaakceptowana jako fakt życia.

Błyskotliwość spostrzeżenia Darwina polegała na zintegrowaniu przez niego dwóch prostych i pozornie niezwiązanych ze sobą prawd biologicznych oraz na przewidywaniu ich nieuchronnych konsekwencji w ogromnej skali czasu. Jedną z nich było to, że poszczególni członkowie danego gatunku nie są do siebie dokładnie podobni, a różnice między nimi mają tendencję do dziedziczenia. Drugim, nieco mniej oczywistym, było to, że nieskończona ekspansja populacji jest ograniczana przez ograniczenia w dostępności pożywienia i inne restrykcyjne warunki życia. Wynika z tego bezpośrednio, rozumował Darwin, że każda dziedziczna cecha, która zwiększa przeżywalność i płodność jednostki, będzie „naturalnie selekcjonowana” – to znaczy, będzie przekazywana większej części populacji w każdym kolejnym pokoleniu. W ten sposób, przez stopniowe nagromadzenie zmienności adaptacyjnej, istniejące obecnie gatunki wyewoluowały z wcześniejszych i bardziej prymitywnych przodków, a swoje skomplikowane mechanizmy przystosowawcze zawdzięczają nie celowemu planowaniu, lecz beznamiętnemu działaniu praw natury.

W wielkim przewrocie myśli naukowej, jaki nastąpił po ogłoszeniu teorii ewolucji, zjawiska dziedziczności i zmienności zostały nagle wysunięte na czoło biologii. Prawie” nic nie było wiadomo o sposobie powstawania różnic dziedzicznych i o mechanizmach ich przekazywania, ale Darwin przewidział rozwój „wielkiego i prawie niezbadanego pola dociekań”, na którym odkryte zostaną przyczyny zmienności i prawa dziedziczności. Nawet gdy Darwin wzywał przyszłość do rozwiązania tajemnic dziedziczenia, Gregor Mendel kładł podwaliny pod nową naukę, genetykę. Genetyka wniosła bogaty wkład w syntezę faktów i idei z niemal każdej gałęzi nauk przyrodniczych, która została zbudowana na darwinizmie. W miarę jak różnorodne i skomplikowane mechanizmy ewolucji zaczęły być rozumiane, stawało się coraz bardziej pewne, że surowce, od których one zależą, to mutacje genów.

Więcej Historii

Dziedziczne obdarowanie rośliny lub zwierzęcia jest obecnie znane jako zdeterminowane przez bardzo szczególny rodzaj materiału znajdującego się przede wszystkim w nitkowatych chromosomach, które można zobaczyć pod mikroskopem w jądrze komórki. Niewidoczne elementy, z których składa się ten materiał, geny, były kiedyś uważane za dyskretne cząstki nawleczone wzdłuż chromosomów jak koraliki. Ostatnie dowody znacznie zmodyfikowały tę koncepcję i wielu genetyków uważa obecnie geny za chemicznie zróżnicowane regiony chromosomu, niekoniecznie oddzielone od siebie wyraźnymi granicami, ale każdy z nich posiadający charakterystyczny wzór strukturalny, z którego czerpie wysoce specyficzną rolę w metabolizmie komórki.

Każda komórka ciała zawiera zestaw chromosomów i genów, pochodzących bezpośrednio przez długą linię podziałów komórkowych z zestawu pierwotnie utworzonego w komórce jajowej podczas zapłodnienia. Ludzki embrion rozwija się w człowieka, a nie w drzewo, słonia lub monstrum, ponieważ materiał niesiony w jego chromosomach, jego konstelacja genów, inicjuje i prowadzi cudownie skoordynowaną sekwencję reakcji, która prowadzi nieuchronnie, w normalnych warunkach, do różnicowania i wzrostu istoty ludzkiej.

Przez całe życie jednostki, geny, nadal wywierać swoją kontrolę nad złożoną chemię komórek i tkanek ciała. Jak starsza tkanka jest stopniowo zastępowana przez nową tkankę w dojrzałej osoby, jedzenie, które jest spożywane jest przekształcane dość specyficznie w więcej tego samego człowieka, nawet jeśli identyczna dieta, karmione psem, zostanie przekształcony w więcej psa. Jesteśmy daleko od zrozumienia, jak geny kierują różnorodnymi działaniami żywych systemów, ale wiemy z coraz większą pewnością, że zakres możliwych reakcji każdej komórki lub organizmu na warunki, które może napotkać, jest w dużej mierze zdeterminowany przez geny.

Wszyscy członkowie naszego gatunku mają wspólny podstawowy genetyczny make-up, który odróżnia nas od innych form życia. Niemniej jednak, żadne dwie osoby, z wyjątkiem identycznych bliźniąt, nie mają dokładnie takiego samego dziedziczenia, co jest innym sposobem powiedzenia, że każda osoba posiada unikalny wzór genów chromosomalnych. Różnice w pigmentacji skóry, kolorze oczu i włosów, wzroście i rysach twarzy to znane cechy dziedziczne, dzięki którym jednostki i grupy jednostek różnią się od siebie. Te i wiele innych dziedzicznych odmian, od wzorów linii papilarnych do grup krwi, są przejawami różnic, które istnieją w strukturze i układzie materiału genowego.

Niektóre dziedziczne odmiany, takie jak kolor oczu, są znane jako zależne od różnic w stanie pojedynczego genu. Nie oznacza to, że jeden gen, sam w sobie, jest odpowiedzialny za tworzenie niebieskiego lub brązowego pigmentu w tęczówce oka. Oznacza to, że zmiana w tym konkretnym genie może zmienić zintegrowane funkcjonowanie całego systemu genów tak, aby spowodować produkcję innego rodzaju pigmentu. Inne cechy, takie jak wzrost, zależą od stanów stosunkowo dużej liczby genów.

Geny nie istnieją w próżni. Są one zawsze obecne w środowisku, które musi być brane pod uwagę w zrozumieniu ich działania. Środowisko wewnątrz komórki i w organizmie, a także bardziej nieprzewidywalne środowisko zewnętrzne, są ściśle związane z funkcjonowaniem genów i mają różny stopień wpływu na ostateczny wyraz dziedziczności. Cecha lub charakterystyka nie jest, sama w sobie, dziedziczona. To, co jest określone przez geny jest zdolność do wytwarzania pewnych cech w pewnych warunkach.

W przypadku koloru oczu, to rozróżnienie może wydawać się nieistotne, ponieważ osoba posiadająca konstytucję genetyczną dla niebieskich oczu będzie miał niebieskie oczy w każdych warunkach środowiskowych. Jego znaczenie staje się oczywiste, jednak, gdy weźmiemy pod uwagę dziedziczone cechy, które są bardziej bezpośrednio reaguje na zmienne środowiskowe. Królik himalajski jest przypadkiem w punkcie. Królik ten ma wzór białego futra, z czarnym futrem na końcach (uszy, czubki łap, ogon), i wzór ten jest przekazywany z pokolenia na pokolenie. Jeśli płat białego futra z grzbietu takiego królika zostanie zgolony, a nowe futro pozwoli mu odrosnąć, podczas gdy zwierzę będzie trzymane w chłodnym miejscu, odrośnie czarne zamiast białego. Tak więc to nie sam wzór jest dziedziczony, ale zdolność do wytwarzania czarnego pigmentu w niskich temperaturach, a nie w wyższych. Ponieważ temperatura na kończynach jest zwykle niższa niż w pozostałej części ciała, typowy wzór Himalayan jest uzyskane. Podobnie, choć stature jest w zasadzie pod kontrolą genów, może być znacznie wpływ czynników żywieniowych.

Geny są niezwykłe nie tylko dla sposobu kierują zawiłe ścieżki metabolizmu i rozwoju. Posiadają one ponadto wyjątkowe właściwości, które nadają im szczególne znaczenie w biologii, jako surowcom nie tylko ewolucji, ale prawdopodobnie samego życia. Geny mają zdolność organizowania materiału ze swego otoczenia w precyzyjne kopie własnych konfiguracji molekularnych, i korzystają z tej mocy za każdym razem, gdy komórka się dzieli.

Są one również zdolne do przechodzenia zmian strukturalnych, czyli mutacji; a gdy taka zmiana nastąpi, zostaje ona włączona do kopii, które gen tworzy sam z siebie. Pojedyncza jednostka posiadająca te właściwości, a także zdolność do łączenia się z innymi takimi jednostkami, posiadałaby podstawowe cechy żywej istoty, zdolnej do nieograniczonej ewolucji poprzez naturalną selekcję wariantowych form i kombinacji najbardziej wydajnych w reprodukcji siebie. Wielu biologów uważa, że życie mogło powstać w wyniku przypadkowego uformowania się „nagich genów”, cząsteczek organicznych zdolnych do powielania własnej struktury i jej odmian z materiałów dostępnych w środowisku.

Although the chemical nature of genes is not yet known with certainty, one of the most important recent advances in genetics is the evidence that their definitive properties can be accounted for by the theoretical structure and behavior of the molecules of compounds known as desoxyribonucleic acids, or DNA. Chromosomy zawierają duże ilości DNA. Jego cząsteczki są bardzo duże, jak na cząsteczki, zbudowane w długie łańcuchy z zaledwie czterech rodzajów prostych chemicznych bloków budulcowych. Uważa się, że kolejność występowania tych jednostek oraz liczba powtórzeń podobnych zgrupowań stanowią podstawę specyficznej aktywności różnych regionów chromosomu – innymi słowy, genów. Badanie właściwości tych cząsteczek dostarcza sposobu na wyjaśnienie mechanizmu, dzięki któremu geny powielają się i odtwarzają zmiany, którym mogą ulegać.

Mutacje, jak już zasugerowano, uważa się za zmiany, na poziomie molekularnym, w strukturze lub organizacji genów. Mutacja w jakimkolwiek genie jest prawdopodobnie odzwierciedlona w modyfikacji jego wkładu do delikatnie splecionego wzoru kontroli sprawowanej przez całą konstelację genów, i może być wykryta przez jej wpływ na jakąś fizyczną lub metaboliczną cechę organizmu.

Mutacje, w naturze, są raczej rzadkimi wydarzeniami, występującymi zwykle z częstotliwością od jednego na tysiąc do jednego na miliard duplikacji genów. Mają one niezwykle szeroki zakres skutków, od śmiertelnych zaburzeń normalnego rozwoju do odczuwalnych redukcji długości życia, od uderzających zmian w wyglądzie do niewielkich zmian w metabolizmie, które można wykryć tylko z wrażliwych instrumentów laboratoryjnych.

Mutacje w człowieku są odpowiedzialne za rodzaje dziedzicznych różnic mamy już omówione, i może produkować, jak również, takie skutki, jak wczesna śmierć płodu, urodzenia martwego dziecka, choroby, takie jak hemofilia i niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ślepota kolor i zajęcza warga. Wydaje się całkiem możliwe, że rak, białaczka i inne złośliwe choroby mogą powstać w wyniku wystąpienia mutacji w komórkach ciała innych niż komórki rozrodcze.

Although the overall frequency of mutations can be increased considerably by exposure to radiations and a variety of chemicals, there is ordinarily no relation between environmental conditions and the kinds of mutations that occur. Mutacje wszelkiego rodzaju powstają w naturalnych populacjach, z niskimi, lecz regularnymi częstotliwościami, w sposób, który jest najlepiej wyjaśniony przez uznanie ich za konsekwencje przypadkowych rearanżacji molekularnych, występujących mniej lub bardziej przypadkowo w materiale genetycznym. Promienie X i inne rodzaje wysokoenergetycznego promieniowania zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia tych wypadków lub mutacji, ale nie znamy z całą pewnością przyczyn tak zwanych mutacji „spontanicznych”. Naturalne promieniowanie, takie jak promienie kosmiczne, niewątpliwie powoduje część z nich, ale oszacowano, że intensywność naturalnego promieniowania nie jest wystarczająca, by tłumaczyć wszystkie mutacje, które występują w populacjach roślin i zwierząt.

Darwin wierzył, że dziedziczne zmiany, na które działa dobór naturalny, są spowodowane bezpośrednio przez wpływ warunków życia na organizm lub przez skutki używania i nieużywania poszczególnych części ciała. Chociaż doceniał on trudności w wyjaśnieniu, w jaki sposób środowisko może wywołać odpowiednio adaptacyjne modyfikacje i jak takie zmiany mogą zostać włączone do komórek rozrodczych, aby mogły zostać odziedziczone, to w tamtym czasie wydawało się jeszcze trudniejsze do wyobrażenia, że mogłyby one powstać przypadkowo. Jak więc współczesna genetyka proponuje, że uporządkowanie ewolucji może wynikać z przypadkowych zmian w molekularnej strukturze genów, pojawiających się bez związku z wymaganiami środowiska? Nie musimy polegać na spekulacjach, by odpowiedzieć na to pytanie. Badanie ewolucji przeniosło się do laboratorium i chociaż nie jest możliwe powielenie tutaj rodzajów zmian, które wymagały milionów lat w przyrodzie, elementarne kroki ewolucji mogą być analizowane. Wykorzystanie do tego celu bakterii ma wiele zalet. Jest to szczególnie prawdziwe, ponieważ mechanizmy dziedziczności i zmienności, gdziekolwiek badane w królestwach roślin i zwierząt, wydają się być zasadniczo podobne. Geny i mutacje są znacznie takie same, w ich podstawowym zachowaniu, czy są badane u muszek owocowych, u roślin kukurydzy, u człowieka, czy u mikroorganizmów.

Bakteria Escherichia coli, prętokształtny, jednokomórkowy organizm normalnie występujący w ludzkim przewodzie jelitowym, jest szeroko stosowana w badaniach nad dziedzicznością. W optymalnych warunkach dzieli się ona co dwadzieścia minut, a pojedyncza komórka, umieszczona w jednym centymetrze sześciennym podłoża hodowlanego, wytworzy w ciągu jednej nocy tylu potomków, ilu liczy populacja ludzka na Ziemi. Niedawne odkrycie procesu płciowego w tym organizmie, jak również w niektórych innych rodzajach bakterii, umożliwiło krzyżowanie różnych szczepów i zastosowanie wielu klasycznych metod analizy genetycznej, które zostały opracowane w badaniach nad formami wyższymi. Escherichia coli jest idealnym narzędziem do eksperymentalnego badania „mikroewolucji”.

W laboratorium, szczep tej bakterii może być utrzymywany prawie w nieskończoność, w stałych warunkach, bez przechodzenia jakichkolwiek znaczących zmian w swoich cechach. Kiedy jednak środowisko, w którym bakterie są hodowane, zmienia się w sposób, który jest w jakiś sposób szkodliwy dla populacji, często przystosowuje się ona szybko i skutecznie do nowych warunków.

Dobrym przykładem sposobu, w jaki hodowla bakterii może przystosować się do niekorzystnego środowiska, jest reakcja Escherichia coli na streptomycynę. Większość szczepów tej bakterii jest wrażliwa na streptomycynę i nie jest w stanie namnażać się w obecności nawet bardzo małych ilości tego antybiotyku. Wrażliwość na streptomycynę jest cechą dziedziczną i jest przekazywana, w niezmienionej postaci, przez niezliczone pokolenia. Jeżeli do probówki z hodowlą, w której rośnie wrażliwy szczep, zostanie dodane wysokie stężenie streptomycyny, wynik zależy od wielkości populacji w danym momencie. Jeżeli liczba bakterii w probówce w momencie dodania antybiotyku jest stosunkowo niewielka (sto lub tysiąc), namnażanie zatrzyma się natychmiast, a dalszy wzrost nie będzie miał miejsca w probówce, bez względu na to, jak długo będzie ona inkubowana. Jeśli populacja jest duża (sto milionów bakterii lub więcej), dodanie streptomycyny spowoduje gwałtowne zatrzymanie namnażania, ale inkubacja probówki przez kilka dni prawie zawsze doprowadzi do ostatecznego pojawienia się w pełni rozwiniętej kultury zawierającej dziesiątki miliardów bakterii. Kiedy bakterie w tej hodowli są badane, okazują się być całkowicie oporne na streptomycynę i są zdolne do energicznego namnażania się w jej obecności. Co więcej, okazuje się, że odporność na streptomycynę jest cechą stabilną, dziedziczną, przekazywaną w nieskończoność potomkom tych bakterii.

Tak więc, wystawiając dużą populację wrażliwych na streptomycynę bakterii na działanie wysokiego stężenia antybiotyku, można doprowadzić do powstania genetycznie odpornego szczepu. Jest to rzeczywiście uderzająca zmiana adaptacyjna i na pierwszy rzut oka może się wydawać, że potwierdza to starą ideę, że środowisko może powodować użyteczne modyfikacje, które są następnie dziedziczone. Dokładne badanie wydarzeń prowadzących do pojawienia się szczepu opornego na streptomycynę dowodzi bez wątpienia, że tak nie jest.

Można łatwo wykazać, po pierwsze, że przystosowanie do streptomycyny nie następuje przez masową konwersję całej wrażliwej populacji, ale raczej jest wynikiem selektywnego przerostu kultury przez kilka osobników, które są w stanie rozmnażać się w jej obecności, podczas gdy podział reszty populacji jest zahamowany. Z tego właśnie powodu adaptacja zachodzi tylko wtedy, gdy narażona populacja jest na tyle duża, że zawiera co najmniej jednego takiego osobnika. Krytyczne pytanie jest takie: jak te rzadkie osobniki nabyły właściwości, które umożliwiły im i ich potomkom rozmnażanie się w obecności streptomycyny?

To pytanie ma głębokie korzenie w biologicznej kontrowersji. Przypomina ono, w nowej formie, spory wokół idei Lamarcka, że modyfikacje osobnika spowodowane przez środowisko mogą być dziedziczone przez potomków. Chociaż Lamarckism został dawno temu obalony ku zadowoleniu większości biologów przez powtarzające się demonstracje, że takie dziedziczenie po prostu się nie zdarza, idea utrzymywała się w bakteriologii aż do bardzo niedawna, że mikroorganizmy są w jakiś sposób całkiem inne od innych roślin i zwierząt, i że trwałe zmiany dziedziczne adaptacyjnego rodzaju mogą być produkowane w bakteriach bezpośrednio w wyniku działania warunków życia.

Dwie alternatywne hipotezy mogą być rozważane w planowaniu eksperymentów w celu określenia prawdziwego pochodzenia wariantów opornych na streptomycynę. Pierwsza jest taka, że niewielka liczba początkowo wrażliwych bakterii została zmodyfikowana w bezpośrednim wyniku działania streptomycyny, nabywając w ten sposób trwałą oporność. Byłby to przykład adaptacyjnej zmiany dziedzicznej spowodowanej przez środowisko, tak jak Darwin przewidywał pochodzenie większości wariantów dziedzicznych. Druga możliwość jest taka, że osobniki odporne nabyły właściwości niezbędne do uzyskania odporności jeszcze przed zetknięciem się ze streptomycyną, w wyniku mutacji podczas normalnego podziału wrażliwej populacji. W tym przypadku rola antybiotyku byłaby całkowicie pasywna, zapewniając warunki sprzyjające selektywnemu namnażaniu się tych rzadkich osobników obecnych w populacji, które są już wyposażone, na mocy wcześniejszego wystąpienia przypadkowej rearanżacji określonego genu, aby wytrzymać jego hamujące działanie.

W ciągu ostatnich piętnastu lat zaprojektowano i przeprowadzono wiele eksperymentów w wielu laboratoriach w celu ustalenia, która z tych hipotez jest poprawna. Ustaliły one ponad wszelką wątpliwość, że druga z nich jest słuszna i że warianty oporne na streptomycynę powstają w wyniku mutacji, w bardzo niskim tempie, podczas wzrostu wrażliwych szczepów, które nigdy nie były narażone na działanie streptomycyny. Dowód zależy od wykazania, że już pierwsze pokolenie opornych osobników w hodowli, do której właśnie dodano streptomycynę, składa się z pokrewnych grup rodzinnych lub klonów, dokładnie w taki sposób, jaki można by przewidzieć, gdyby ich oporność była konsekwencją zmiany dziedzicznej, która miała miejsce kilka pokoleń wcześniej.

Rozwój oporności na streptomycynę ilustruje sposób, w jaki mutacje stanowią podstawę zmian adaptacyjnych w populacjach bakterii. Właściwie każda kultura Escherichia coli, pozornie dość jednorodna, gdy setki lub nawet tysiące bakterii są porównywane, zawiera w sobie rzadkie warianty, które różnią się od dominującego typu w jeden lub więcej z niezliczonych sposobów. Gdy zapewnione jest odpowiednie środowisko selektywne, można wykazać, że hodowla zawiera mutanty odporne na wiele antybiotyków, na działanie promieniowania, na wszelkiego rodzaju substancje chemiczne, które hamują poszczególne etapy metabolizmu – mutanty, które różnią się od typu standardowego w cukrach, które mogą fermentować, w tempie wzrostu, w złożoności ich wymagań żywieniowych, w ich właściwościach antygenowych oraz w prawie każdej właściwości, dla której można znaleźć metodę wykrywania.

W każdym przypadku, który został dokładnie zbadany, te różnice są znalezione, aby pochodzić bez kontaktu z warunkami, w których zdarzają się być korzystne, a ich stawki występowania nie są zwykle zwiększone przez taki kontakt. Jest to prawdą nie tylko w kulturach bakteryjnych, gdzie mutacje mogą być demonstrowane szybko i dramatycznie. Naturalne populacje innych roślin i zwierząt, w tym człowieka, są znane zawierać mutacje wielu rodzajów, które występują bez widocznego związku przyczynowego z warunkami wzrostu.

Tak więc, w sposób, że Darwin nie mógł przypuszczać, przypadek, poprzez mutacje, odgrywa najważniejszą rolę w ewolucji. Byłoby rzeczywiście trudno wyobrazić sobie, jak gatunek mógłby długo przetrwać, lub postępować w ewolucji, gdyby był zależny dla swej elastyczności od zmian bezpośrednio spowodowanych przez warunki życia. Pomijając fakt, że modyfikacje wytwarzane w ten sposób nie są dziedziczone, z wyjątkiem bardzo szczególnych przypadków, wymagałoby to interwencji jakiegoś celowego i przewidującego agenta, aby zagwarantować, że wcześniej nie napotkane warunki mogą zazwyczaj wywoływać w organizmie tylko te reakcje, które są wymagane do zwiększenia przystosowania.

Oczywiście, występowanie różnorodności mutacji w populacjach bakterii i innych organizmów niekoniecznie wyposaża je w możliwość pomyślnego sprostania każdemu wyzwaniu środowiskowemu. Niektóre szczepy bakterii, na przykład, nie są w stanie przystosować się do streptomycyny, ponieważ ich spektrum mutacji nie obejmuje szczególnej modyfikacji metabolizmu, która jest wymagana dla oporności na streptomycynę. Ponadto, ponieważ istnieją granice zakresu warunków, które mogą wspierać życie, wszelkie wystarczająco drastyczne zmiany, takie jak te, które miałyby miejsce w centrum eksplozji bomby wodorowej, nie są prawdopodobne, aby okazać się sprzyjające dla przetrwania każdej żywej istoty.

Nawet w zakresie bardziej znośnych warunków, nagłość zmiany jest czasami bardziej decydujące niż jego wielkość. Na przykład, bakteria Escherichia coli może być uodporniona na streptomycynę, penicylinę i chloromycetynę, jeżeli mutanty odporne na każdy z tych antybiotyków są wybierane kolejno, ale taki potrójnie odporny szczep nie może być otrzymany, jeżeli wrażliwy szczep jest wystawiony jednocześnie na działanie wszystkich trzech czynników. Jest to wyjaśnione przez znikome prawdopodobieństwo, że jakikolwiek osobnik w skończonej populacji przejdzie mutację w trzech szczególnych genach, z których każdy mutuje bardzo rzadko i niezależnie od innych.

Obserwacje tego rodzaju, nawiasem mówiąc, chociaż pierwotnie dokonane w laboratoriach genetyki, znalazły ważne zastosowania w praktyce medycznej. Wielu ludzi, którzy używali antybiotyków do zwalczania infekcji, miało doświadczenie dramatycznego złagodzenia objawów, tylko po to, aby w ciągu kilku dni nastąpił nawrót choroby, tym razem nie reagując na ten sam antybiotyk. Czasami można to wytłumaczyć wyselekcjonowaniem wariantu, obecnego w zakażającej populacji bakterii, który jest odporny na antybiotyk i który ma szansę namnożyć się, gdy wrażliwa populacja zostanie wyeliminowana przez pierwszą rundę leczenia. W niektórych przypadkach, lekarz będzie zalecał stosowanie kombinacji dwóch lub więcej niepowiązanych antybiotyków jednocześnie, wiedząc, że prawdopodobieństwo wystąpienia mutantów odpornych na więcej niż jeden taki lek jest znacznie mniejsze. Chociaż stosowanie kombinacji antybiotyków nie zawsze jest wykonalne ze względów medycznych, w pewnych warunkach skutecznie zapobiegło wystąpieniu nawrotów spowodowanych selekcją opornych wariantów.

W skomplikowanej sadze ewolucji jest, oczywiście, o wiele więcej zaangażowanych niż prosty obraz mutacji i selekcji, który odpowiada za adaptację bakterii do streptomycyny. Niemniej jednak, ciągłość życia od jego pierwszych poruszeń, i jego stały postęp w kierunku wyższych poziomów organizacji, zależało, i nadal zależy, od rezerwuaru adaptacyjnej reaktywności, która jest dostarczana początkowo przez mutacje genów.

Dlaczego, można zapytać, jeśli mutacje są źródłem ewolucyjnego postępu, słyszymy tak wiele o genetycznych niebezpieczeństwach radioaktywnego opadu, nadmiernej ekspozycji organów rozrodczych na kliniczne promieniowanie, i podwyższonych poziomach promieniowania ery atomowej? Wiemy, że promieniowanie znacznie zwiększa częstotliwość występowania wszelkiego rodzaju mutacji. Mutacje, same w sobie, nie są ani dobre, ani złe. Odporność na streptomycynę jest dobra dla Escherichia coli w obecności streptomycyny, ale kiedy antybiotyk zostaje usunięty, wiele z odpornych mutantów nie jest w stanie rosnąć, niektóre z nich wręcz wymagają streptomycyny do wzrostu. Podobnie, mutanty odporne na promieniowanie mają wyraźną przewagę w obecności światła ultrafioletowego lub promieni X, jednak w konkurencji z formą wrażliwą, gdy promieniowanie nie jest obecne, szybko wymierają. Na każdym etapie w historii gatunku, w naturalnych warunkach, mutacje, które się pojawiają, niewątpliwie pojawiły się już wcześniej, a większość z tych, które są korzystne w warunkach wówczas panujących, została już ustanowiona jako część dominującego kompleksu genów. Tak więc większość mutacji jest zobowiązana do bycia szkodliwymi w jakiś sposób; najczęściej występujące mutacje w muszce owocowej są znane jako te mające śmiertelne skutki. Zwiększone wskaźniki mutacji jako rezultat ekspozycji na nienaturalne ilości promieniowania, są zatem prawdopodobnie szkodliwe, nie tylko dla indywidualnego potomstwa poszczególnych ludzi, ale dla wigoru ludzkości.

Podczas gdy genetyczne niebezpieczeństwa promieniowania są najbardziej bezpośrednim powodem do niepokoju, istnieją bardziej pozytywne implikacje nowej wiedzy o genetyce i ewolucji dla przyszłości ludzkości. Stopień kontroli, jaki został osiągnięty nad siłami środowiskowymi oraz nad wadami konstytucyjnymi, które w przeciwnym razie zmniejszyłyby szanse przeżycia i prokreacji znacznej części ludzkości, już osłabił dotychczas niepodważalną siłę selekcji naturalnej. Jeśli człowiek pewnego dnia zdecyduje się wykorzystać znacznie większą moc swojej świadomej i celowej interwencji, jego biologiczna przyszłość zostanie ukształtowana przez jego własne ręce. Istnieją jeszcze niewyobrażalne możliwości w multipotencjalnej glinie, która jest jego do formowania.