Ochratoksyna A może powodować immunosupresję i immunotoksyczność u zwierząt. Działanie immunosupresyjne toksyny u zwierząt może obejmować osłabienie odpowiedzi przeciwciał, zmniejszenie rozmiarów narządów immunologicznych (takich jak grasica, śledziona i węzły chłonne), zmiany w liczbie i funkcji komórek odpornościowych oraz zmienione wytwarzanie cytokin. Immunotoksyczność prawdopodobnie wynika ze śmierci komórek w następstwie apoptozy i martwicy, w połączeniu z powolnym zastępowaniem dotkniętych komórek układu odpornościowego z powodu zahamowania syntezy białek.

Potencjalny związek z nefropatiamiEdit

Bałkańska endemiczna nefropatia (BEN), powoli postępująca choroba nerek, pojawiła się w połowie XX wieku, silnie zlokalizowana wokół Dunaju, ale dotykająca tylko niektóre gospodarstwa domowe. Pacjenci z biegiem lat rozwijają niewydolność nerek, która wymaga dializoterapii lub transplantacji. Początkowe objawy są takie jak cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek w rodzaju spotykanych po toksycznych agresji do kanalików proksymalnych. Takie nefropatie kanalików proksymalnych mogą być wywołane przez aluminium (np. w antyperspirantach), antybiotyki (wankomycyna, aminozydy), tenofowir (dla AIDS), cisplatynę. Ich objawy są dobrze znane nefrologom: glikozuria bez hiperglikemii, mikroalbuminuria, słaba zdolność zagęszczania moczu, upośledzone zakwaszenie moczu, a mimo to długo utrzymujący się prawidłowy klirens kreatyniny. W BEN biopsja nerki wykazuje acellularne włóknienie śródmiąższowe, zanik kanalików i kariomegalię w kanalikach proksymalnych. Szereg badań opisowych sugeruje związek między narażeniem na ochratoksynę A i BEN oraz stwierdza związek między jej geograficznym rozmieszczeniem a wysoką częstością występowania i śmiertelnością z powodu nowotworów urotelialnych dróg moczowych. Jednakże obecnie dostępne informacje są niewystarczające, aby ostatecznie powiązać ochratoksynę A z BEN. Aby wywołać tę nefropatię, toksyna może wymagać synergicznych interakcji z predysponującymi genotypami lub innymi toksycznymi czynnikami środowiskowymi. Ochratoksyna prawdopodobnie nie jest przyczyną tej nefropatii, a wielu autorów opowiada się za kwasem arystolochowym, który zawarty jest w roślinie: rodgersji (Aristolochia clematitis). Niemniej jednak, mimo że wielu dowodów naukowych brakuje i/lub wymagają one poważnej ponownej oceny, pozostaje faktem, że ochratoksyna, u świń, wykazuje bezpośrednią korelację pomiędzy ekspozycją a początkiem i progresją nefropatii. Ta nefropatia świń nosi typowe oznaki toksyczności dla kanalików proksymalnych: utrata zdolności zagęszczania moczu, glikozuria i histologiczne zwyrodnienie kanalików proksymalnych.

Inne nefropatie, chociaż nie odpowiadające „klasycznej” definicji BEN, mogą być związane z ochratoksyną. Tak więc, w pewnych okolicznościach może to mieć miejsce w przypadku ogniskowego segmentalnego stwardnienia kłębuszków nerkowych po narażeniu inhalacyjnym: taka glomerulopatia z godnym uwagi białkomoczem została opisana u pacjentów z bardzo wysokimi poziomami ochratoksyny w moczu (około 10 razy więcej niż poziomy, które można spotkać u „normalnych” osób, tj. około 10 ppb lub 10 ppb lub 10 ppb.tj. około 10 ppb lub 10 ng/ml).

Wpływ na przemysł zwierząt spożywczychEdit

Zanieczyszczona ochratoksyną pasza ma swój główny wpływ ekonomiczny na przemysł drobiarski. Kurczęta, indyki i kaczęta są wrażliwe na tę toksynę. Objawy kliniczne ochratoksykozy ptaków obejmują na ogół zmniejszenie przyrostów masy ciała, słabe wykorzystanie paszy, zmniejszoną produkcję jaj i niską jakość skorupy jaj. Straty ekonomiczne występują również w gospodarstwach trzody chlewnej, związane z nefropatią i kosztami utylizacji tusz.

Toksyczność nie wydaje się stanowić problemu u bydła, ponieważ w żwaczu znajdują się pierwotniaki, które hydrolizują OTA. Jednakże istnieje możliwość skażenia mleka.

Wytyczne dietetyczneEdit

EFSA ustanowiła w 2006 r. „tolerowane tygodniowe pobranie” (TWI) ochratoksyny A (na podstawie opinii panelu naukowego ds. zanieczyszczeń w łańcuchu żywnościowym) na poziomie 120 ng/kg, co odpowiada tolerowanemu dziennemu pobraniu (TDI) w wysokości 14 ng/kg. Inne organizacje ustaliły jeszcze niższe limity spożycia ochratoksyny A, w oparciu o zwyczaje konsumpcyjne ludności. Dla USA, FDA uznaje TDI na poziomie 5 ng/kg. W USA średnia masa ciała dla mężczyzn wynosi 86 kg, a dla kobiet 74 kg. W związku z tym TDI dla mężczyzn wynosi 430 ng, a dla kobiet 370 ng. W połączonej tabeli „waga w kg” to waga spożywanych dziennie każdego z wymienionych środków spożywczych. Dieta 1, z niewielkimi ilościami imbiru, gałki muszkatołowej i papryki, dobrą porcję suchych rodzynek, rozsądną ilość kawy, zbóż, wina, roślin strączkowych i salami, stanowi bezpieczną dietę (jak dla ochratoksyny, co najmniej), z 286 ng dziennie. Jednak łatwo byłoby przejść do nadmiernych poziomów (Dieta 1+), po prostu jedząc 200 g nerek wieprzowych i 200 g orzeszków ziemnych, co doprowadziłoby do łącznej prawie 462 ng ochratoksyny. To pokazuje, jak delikatna może być bezpieczna dieta.

.

Chociaż ochratoksyna A nie jest na dzień dzisiejszy uważana za odpowiedzialną za raka nerkowokomórkowego (RCC), najczęstszym nowotworem nerek, często pisze się, że wzór diety może zmniejszyć lub zwiększyć ryzyko RCC. Urugwajskie badanie case-control koreluje spożycie mięsa z występowaniem RCC. W bardzo dużej prospektywnej kohorcie szwedzkiej badano korelacje pomiędzy występowaniem RCC, dietą bogatą w warzywa i drób (tzw. „zdrową dietą”), a dietą bogatą w mięso (zwłaszcza przetworzone: salami, kaszanka). Broniona teza głosi, że więcej owoców i warzyw może mieć znaczenie ochronne. Owoce (poza rodzynkami i suszonymi owocami) są bardzo ubogie w ochratoksynę, a przetworzone mięso może być bogate w ochratoksynę.