Do rozwoju OM przyczynia się wiele czynników gospodarza, zakaźnych, alergicznych i środowiskowych.

Faktory gospodarza

Układ odpornościowy

W rozwój OM mogą być zaangażowane niedojrzałe układy odpornościowe niemowląt lub upośledzone układy odpornościowe pacjentów z wrodzonymi niedoborami odporności, zakażeniem HIV lub cukrzycą. OM jest chorobą zakaźną, która rozwija się w środowisku o obniżonej odporności immunologicznej. Interakcja między patogenami a obroną immunologiczną gospodarza odgrywa rolę w postępie choroby.

Patel i wsp. stwierdzili wyższe stężenia interleukiny (IL)-6 u pacjentów z OM, którzy mieli również infekcje grypowe i adenowirusowe, podczas gdy stężenia IL-1β były wyższe u pacjentów, u których OM rozwinęła się po URI. W innym badaniu Skovbjerg i wsp. stwierdzili, że wysięki z ucha środkowego, w których znajdowały się hodowlane bakterie patogenne, wiązały się z wyższymi poziomami IL-1β, IL-8 i IL-10 niż wysięki jałowe.

Familijna (genetyczna) predyspozycja

Pomimo że rodzinne występowanie OM zostało wykazane w badaniach, w których badano genetyczne powiązania OM, oddzielenie czynników genetycznych od wpływów środowiskowych było trudne. Żaden konkretny gen nie został powiązany z podatnością na OM. Podobnie jak w przypadku większości procesów chorobowych, wpływ ekspozycji środowiskowych na ekspresję genetyczną prawdopodobnie odgrywa ważną rolę w patogenezie OM.

Mucyny

Opisano rolę mucyn w OME. Mucyny są odpowiedzialne za żelopodobne właściwości wydzieliny śluzowej. Ekspresja genów mucyn w uchu środkowym jest unikalna w porównaniu z nosogardłem. Zaburzenia ekspresji tego genu, zwłaszcza upregulacji MUC5B w uchu, mogą odgrywać dominującą rolę w OME.

Anatomiczne nieprawidłowości

Dzieci z anatomicznymi nieprawidłowościami podniebienia i związanej z nim muskulatury, zwłaszcza tensor veli palantini, wykazują wyraźne ETD i mają większe ryzyko OM. Specyficzne anomalie, które korelują z wysoką częstością występowania OM obejmują rozszczep podniebienia, zespół Crouzona lub Aperta, zespół Downa i zespół Treachera Collinsa.

Dysfunkcja fizjologiczna

Nieprawidłowości w fizjologicznej funkcji błony śluzowej ET, w tym dysfunkcja rzęsek i obrzęk, zwiększają ryzyko bakteryjnej inwazji ucha środkowego i wynikającego z niej OME. Dzieci z implantami ślimakowymi mają wysoką częstość występowania OM, zwłaszcza przewlekłej OM i tworzenia się cholesteatomy. W jednym z badań opisano związek między refluksem krtaniowo-gardłowym a przewlekłą OM (COM); autorzy stwierdzili, że badanie refluksu powinno być wykonywane jako część badania COM, a w przypadku potwierdzenia refluksu należy rozpocząć leczenie refluksu jako uzupełnienie leczenia choroby podstawowej.

Inne czynniki wpływające na gospodarza

Niedobór witaminy A jest związany z dziecięcymi infekcjami górnych dróg oddechowych i AOM.

Otyłość została powiązana ze zwiększoną częstością występowania OM, chociaż czynnik przyczynowy nie jest znany. Spekulacje obejmują zmianę wewnętrznego profilu cytokin, nasilenie refluksu żołądkowo-przełykowego ze zmianami flory jamy ustnej i/lub gromadzenie tłuszczu; wszystkie te czynniki zostały powiązane ze zwiększoną częstością występowania OM. I odwrotnie, OM może zwiększać ryzyko otyłości poprzez zmianę kubków smakowych.

Czynniki infekcyjne

Patogeny bakteryjne

Najczęstszym patogenem bakteryjnym w AOM jest Streptococcus pneumoniae, a następnie nietypowy Haemophilus influenzae i Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Te trzy organizmy są odpowiedzialne za ponad 95% wszystkich przypadków AOM o etiologii bakteryjnej.

Wielu ekspertów uważało, że MEE związane z OME jest jałowe, ponieważ w posiewach płynu z ucha środkowego uzyskanego w tympanocentezie często nie wyhodowano bakterii. Pogląd ten ulega zmianie, ponieważ nowsze badania wykazują 30-50% częstość występowania dodatnich wyników posiewów bakteryjnych z ucha środkowego u pacjentów z przewlekłym MEE. W posiewach tych hoduje się szeroki zakres bakterii tlenowych i beztlenowych, z których najczęstsze są S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis i paciorkowce grupy A.

AOM wywołany przez M catarrhalis różni się od AOM wywołanego przez inne patogeny bakteryjne na kilka sposobów. Charakteryzuje się wyższym odsetkiem infekcji mieszanych, młodszym wiekiem w momencie rozpoznania, niższym ryzykiem samoistnej perforacji błony bębenkowej i brakiem zapalenia wyrostka sutkowatego.

Dalszych dowodów na obecność bakterii w MEE pacjentów z OME dostarczyły badania wykorzystujące test reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) do wykrywania bakteryjnego DNA w próbkach MEE, które zostały uznane za jałowe przy użyciu standardowych technik hodowli bakterii. W jednym z takich badań wykorzystujących test PCR, 77,3% próbek MEE miało pozytywne wyniki dla jednego lub więcej powszechnych patogenów AOM (np. S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis).

W przewlekłym ropnym OM, najczęściej izolowanymi organizmami są P aeruginosa, S aureus, Corynebacterium species i Klebsiella pneumoniae. Pytaniem bez odpowiedzi jest, czy patogeny te wnikają do ucha środkowego z nosogardła przez ET (tak jak bakterie odpowiedzialne za AOM), czy też dostają się przez perforowaną TM lub TT z EAC.

Rola Helicobacter pylori u dzieci z OME jest coraz bardziej doceniana. Dowody na to, że ten czynnik może być odpowiedzialny za OME pochodzą z jego izolacji z ucha środkowego oraz tkanki migdałków i migdałków u pacjentów z OME.

Alloiococcus otitidis jest gatunkiem bakterii gram-dodatniej, która została odkryta jako patogen związany z OME. Organizm ten jest najczęstszą bakterią w AOM, jak również w OME. Wykryto go również u pacjentów, którzy byli leczeni antybiotykami, takimi jak beta-laktamy lub erytromycyna, co sugeruje, że środki te mogą nie być wystarczająco skuteczne w eliminacji tego drobnoustroju. Konieczne są dalsze badania w celu ujawnienia klinicznej roli tego drobnoustroju w OM.

Patogeny wirusowe

Ponieważ ostre wirusowe zapalenie dróg moczowych jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju AOM, większość badaczy podejrzewa rolę wirusów oddechowych w patogenezie AOM.

Wiele badań uzasadniło to podejrzenie pokazując, jak niektóre wirusy oddechowe mogą powodować zmiany zapalne błony śluzowej dróg oddechowych, które prowadzą do ETD, zwiększonej kolonizacji bakteryjnej i przylegania, a w końcu do AOM. Badania wykazały również, że wirusy mogą zmieniać odpowiedź immunologiczną gospodarza na AOM, przyczyniając się w ten sposób do przedłużonego wytwarzania płynu w uchu środkowym i rozwoju przewlekłego OME.

Wirusy najczęściej związane z AOM to wirus syncytialny układu oddechowego (RSV), wirusy grypy, wirusy parainfluenzy, rinowirusy i adenowirusy. Zakażenie ludzkim parechowirusem 1 (HPeV1) jest związane z OM i kaszlem u pacjentów pediatrycznych. OM rozwinęła się w 50% 3-miesięcznych okresów obserwacji, które dostarczyły dowodów na zakażenie HPeV1, ale tylko w 14% okresów HPeV1-negatywnych; w nawracających OM, próbki płynu z ucha środkowego były pozytywne dla HPeV w 15% epizodów.

Faktory związane z alergiami

Zależność między alergiami a OM pozostaje niejasna. U dzieci poniżej 4 roku życia układ odpornościowy nadal się rozwija i jest mało prawdopodobne, aby alergie odgrywały rolę w nawracającym AOM w tej grupie wiekowej. Chociaż wiele dowodów sugeruje, że alergie przyczyniają się do patogenezy OM u starszych dzieci, liczne dowody obalają rolę alergii w etiologii choroby ucha środkowego.

Poniżej przedstawiono krótką listę dowodów przemawiających za i przeciw etiologicznej roli alergii w OM:

• Wielu pacjentów z OM ma współistniejącą alergiczną chorobę układu oddechowego (np. alergiczny nieżyt nosa, astmę)
• Wielu pacjentów z OM ma dodatnie wyniki testów skórnych lub testów radioalergosorbcyjnych (RAST)
• Chociaż komórki tuczne występują w błonie śluzowej ucha środkowego, większość badań nie wykazała znaczących poziomów immunoglobuliny E (IgE) lub eozynofilów w MEE pacjentów z OM
• OM występuje najczęściej zimą i wczesną wiosną, Jednak większość głównych alergenów (np. pyłki drzew i traw) osiąga swój szczyt późną wiosną i wczesną jesienią
• Większość pacjentów z jednoczesnym OM i alergią nie wykazuje wyraźnej poprawy w zakresie choroby ucha środkowego przy agresywnym leczeniu alergii, pomimo znacznej poprawy w zakresie objawów nosowych i innych objawów związanych z alergią

Czynniki środowiskowe

Metody karmienia niemowląt

W wielu badaniach stwierdzono, że karmienie piersią chroni niemowlęta przed OM. Najlepsze z tych badań wskazują, że korzyść ta jest widoczna tylko u dzieci karmionych wyłącznie piersią przez pierwsze 3-6 miesięcy życia. Tak długie karmienie piersią zmniejsza częstość występowania OM o 13%. Ochronny wpływ karmienia piersią przez pierwsze 3-6 miesięcy utrzymuje się przez 4-12 miesięcy po zaprzestaniu karmienia, prawdopodobnie dlatego, że opóźnienie wystąpienia pierwszego epizodu OM zmniejsza nawroty OM u tych dzieci.

Bierne narażenie na dym tytoniowy

W wielu badaniach wykazano bezpośredni związek między biernym narażeniem na dym tytoniowy a ryzykiem wystąpienia choroby ucha środkowego. Systematyczny przegląd 45 publikacji dotyczących OM i palenia tytoniu przez rodziców wykazał łączne ilorazy szans wynoszące 1,48 (95% przedział ufności, 1,08-2,04) dla nawracającego OM, 1,38 (95% CI, 1,23-1,55) dla MEE i 1,3 (95% CI, 1,3-1,6) dla AOM.

Uczęszczanie do grupowej opieki dziennej

Centra opieki dziennej stwarzają bliski kontakt wielu dzieci, co zwiększa ryzyko infekcji dróg oddechowych, kolonizacji jamy nosowo-gardłowej drobnoustrojami patogennymi i OM.

Wielu badaczy wykorzystało metaanalizy, aby potwierdzić, że ekspozycja na inne małe dzieci (w tym rodzeństwo) w warunkach grupowej opieki dziennej jest głównym czynnikiem ryzyka OM. Metaanaliza wykazała, że opieka nad dzieckiem poza domem zwiększa 2,5-krotnie ryzyko OM. Inne krytyczne przeglądy badań nad OM i grupową opieką nad dziećmi wykazują zwiększone ilorazy szans wynoszące 1,6-4,0:1 w przypadku opieki w ośrodku w porównaniu z opieką domową.

Dzieci uczęszczające do ośrodków opieki dziennej często nabywają w nosogardle drobnoustroje oporne na leczenie przeciwbakteryjne, co prowadzi do AOM, które może być oporne na leczenie przeciwbakteryjne. Wytyczne American Academy of Pediatrics (AAP) i American Academy of Family Physicians (AAFP) zalecają stosowanie dużych dawek amoksycyliny-klawulanianu jako antybiotyku z wyboru w leczeniu AOM u dzieci uczęszczających do żłobków.

Stan socjoekonomiczny

Stan socjoekonomiczny obejmuje wiele niezależnych czynników, które wpływają zarówno na ryzyko OM, jak i na prawdopodobieństwo rozpoznania OM.

Ogólnie, niższy status socjoekonomiczny wiąże się z wyższym ryzykiem narażenia środowiskowego na palenie tytoniu przez rodziców, karmienie butelką, zatłoczoną opiekę grupową, zatłoczone warunki życia oraz wirusy i patogeny bakteryjne. W porównaniu z dziećmi z rodzin o średnich i wysokich dochodach, dzieci z niższych grup społeczno-ekonomicznych rzadziej korzystają z zasobów opieki zdrowotnej, co zmniejsza prawdopodobieństwo rozpoznania przypadków OM.

.