Zaburzenia oddychania związane ze snem stanowią spektrum schorzeń, wśród których obturacyjny bezdech senny (OSA) jest najcięższym i najbardziej złożonym przewlekłym zespołem klinicznym. Charakteryzuje się on powtarzającymi się epizodami zamknięcia górnych dróg oddechowych, co skutkuje krótkim okresem zatrzymania oddechu (bezdech) lub znacznym zmniejszeniem przepływu powietrza (hipopnea) podczas snu. Osoby z OSA mogą doświadczać głośnego chrapania, desaturacji tlenu, częstego pobudzenia i zaburzeń snu. Zaburzenia snu powodują również hipersomnolencję, upośledzenie koncentracji w ciągu dnia oraz obniżenie jakości życia. OSA w dużej mierze pozostaje jednostką niedostatecznie rozpoznaną i niedocenianą. Globalna częstość występowania OSA waha się od 0,3% do 5,1% w populacji ogólnej. W Indiach częstość występowania OSA w różnych badaniach wahała się od 4,4% do 13,7% (4,4%-19,7% u mężczyzn i 2,5%-7,4% u kobiet). Częstość występowania OSA wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie u osób dorosłych >60 lat. Do wzrostu częstości występowania OSA przyczynia się również rosnąca częstość występowania otyłości. Inne czynniki przyczyniające się obejmują płeć męską, czynniki anatomiczne, zaburzenia genetyczne i metaboliczne, palenie tytoniu i kobiety po menopauzie itp.

Ostatnie badania wykazały, że istnieje związek między astmą oskrzelową i OSA i istnieje dwukierunkowy związek, w którym każde zaburzenie wpływa niekorzystnie na drugi. Pacjenci z astmą wydają się mieć zwiększone ryzyko wystąpienia OSA w porównaniu z populacją ogólną. Pierwszym badaniem dotyczącym astmy i OSA było opisanie przypadku przez Hudgela i Shucarda w 1979 roku. Od tego czasu w kilku badaniach wykazano zwiększoną częstość występowania zaburzeń snu wśród pacjentów z astmą. Badania epidemiologiczne wykazały, że chorzy na astmę częściej zgłaszają chrapanie, nadmierną senność w ciągu dnia oraz bezdechy. W niedawno przeprowadzonym populacyjnym prospektywnym badaniu epidemiologicznym wykazano, że astma wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia OSA. W tym przełomowym badaniu częstość występowania OSA w ciągu 4 lat u pacjentów z samodzielnie zgłaszaną astmą wynosiła 27%, w porównaniu z 16% bez astmy. Ryzyko względne skorygowane o czynniki ryzyka, takie jak wskaźnik masy ciała, wiek i płeć wynosiło 1,39 (95% przedział ufności: 15%-19%).

Mimo dobrze opisanego związku między astmą a OSA, mechanizmy łączące te duety nadal pozostają hipotetyczne. Niektóre z przypuszczalnych ścieżek łączących OSA z astmą obejmują zwiększenie napięcia przywspółczulnego podczas bezdechu, odruchowy skurcz oskrzeli związany z hipoksemią, podrażnienie receptorów neuronowych górnych dróg oddechowych, zmienione nocne wydzielanie neurohormonów, zwiększenie ilości mediatorów zapalnych (zarówno miejscowych, jak i ogólnoustrojowych), refluks żołądkowo-przełykowy oraz otyłość. Kortykosteroidy mogą być potencjalnym czynnikiem sprzyjającym poprzez wpływ na kaliber górnych dróg oddechowych (zwiększona otyłość) lub funkcję mięśni rozwierających (miopatia steroidowa), jak stwierdzono w badaniu dotyczącym zależnej od dawki zależności między wziewnymi kortykosteroidami a ryzykiem wystąpienia OSA. Ponadto należy zauważyć, że OSA i astmę często komplikują wspólne choroby współistniejące oraz potencjalne wielokierunkowe szlaki kazuistyczne, tj. obturacja, zapalenie, otyłość, choroba refluksowa przełyku oraz nieżyt nosa. Współistnienie i hipotetyczny związek między kaszlem/astmą, otyłością/OSA, zapaleniem błony śluzowej nosa i refluksem przełykowym zostały również określone jako „zespół CORE”, który powinien być szczególnie brany pod uwagę u pacjentów z astmą opornych na leczenie.

Z drugiej strony, OSA może negatywnie wpływać na wyniki leczenia astmy. Istnieje coraz więcej dowodów wskazujących na to, że OSA wiąże się z gorszą kontrolą astmy, większą liczbą objawów nocnych oraz częstymi zaostrzeniami u chorych na astmę. Stwierdzono, że OSA wiąże się ze specyficznymi zmianami w zapaleniu dróg oddechowych, które jest głównie neutrofilowe, z wysokim poziomem metaloproteinazy macierzy-9 i interleukiny-8 oraz niską grubością siateczkowej błony podstawnej u pacjentów z ciężką astmą, co sugeruje zmiany w remodelingu dróg oddechowych. Co ciekawe, pacjenci z rozpoznaniem OSA i leczeni ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (continuous positive airway pressure – CPAP) wydają się mieć lepszą kontrolę astmy pod względem poprawy objawów astmy, jak również lepszych wartości porannego szczytowego przepływu wydechowego i jakości życia. Wydaje się, że CPAP ma korzystny wpływ na właściwości mechaniczne i neuromechaniczne dolnych dróg oddechowych, a także łagodzi refluks żołądkowo-przełykowy i miejscowy oraz ogólnoustrojowy stan zapalny. CPAP przywraca również sen i dodatkowo pomaga kontrolować astmę.

W związku z tym ważne jest, aby zidentyfikować to podwójne, raczej złożone, powiązanie między astmą a OSA. Istnieje więcej niż wystarczająco dużo dowodów na to, że OSA nie jest rzadkością wśród pacjentów z astmą, jednak jest ona słabo zbadana. OSA jest często pomijana u pacjentów z niekontrolowaną astmą. Pacjenci ze słabą kontrolą astmy pomimo optymalnego, zalecanego postępowania powinni być poddawani badaniom przesiewowym pod kątem możliwości wystąpienia OSA, co pozwoli na zmniejszenie kosztów leczenia, zmniejszenie zachorowalności oraz poprawę jakości życia takich pacjentów. Przyszłe badania nad tym „zespołem nakładania” jeszcze bardziej poprawią naszą wiedzę na ten temat i pozwolą na uzyskanie bardziej przydatnych spostrzeżeń w celu opracowania lepszych strategii postępowania.