Prezentacja przypadku

An 81-letnia praworęczna kobieta z wywiadem chorobowym obciążonym chorobą wieńcową, nadciśnieniem tętniczym i napadowym częstoskurczem nadkomorowym zgłosiła się na izbę przyjęć po upadku w domu. Pacjentka zaprzeczała jakimkolwiek objawom prodromalnym poprzedzającym upadek. Zaprzeczała utracie przytomności i nie była pewna, czy doszło do uderzenia w głowę. Podczas prezentacji była czujna i nie miała żadnych deficytów neurologicznych. Jej ciśnienie krwi wynosiło 126/91, a częstość akcji serca 100. Założono obwodowy cewnik dożylny i rozpoczęto podawanie soli fizjologicznej w bolusie. Jej syn wspomina, że w czasie zakładania dostępu dożylnego znajdowała się w pozycji siedzącej. W ciągu minuty po wprowadzeniu linii i rozpoczęciu podawania płynów nagle rozwinęło się u niej puste spojrzenie z odchyleniem głowy w lewo. Następnie wystąpiło toniczne uniesienie i zgięcie prawego ramienia nad głową z wyprostem lewego ramienia na zewnątrz. Objawy trwały od 2 do 3 minut, po czym nastąpił przedłużony okres dezorientacji. Z powodu obawy przed wystąpieniem napadu drgawek podano jej 2 mg lorazepamu oraz 1500 mg lewetyracetamu. Wkrótce potem rozwinęła się u niej hipoksyjna niewydolność oddechowa, która wymagała intubacji. Wykonano nagłą niekontrastową tomografię komputerową głowy, która wykazała obecność powietrza w prawej bruździe ciemieniowo-potylicznej, jak również w szczelinie Sylwana (rysunek 1A i 1B). Kalwaria była nienaruszona bez złamań. Pacjentka została przeniesiona do naszego trzeciorzędowego szpitala w celu dalszej opieki. EKG w chwili przeniesienia nie wykazywało niepokojących zmian. Powtórna tomografia komputerowa głowy, wykonana 5 godzin po początkowym napadzie, wykazała wypieranie siarkowe i rozwiązanie zatorów powietrznych w prawej okolicy ciemieniowo-potylicznej (Figura 1C i 1D). Kolejna tomografia komputerowa głowy wykonana 18 godzin później wykazała hipodensje w prawym płacie potylicznym i skroniowym. Obrazowanie rezonansu magnetycznego mózgu potwierdziło ostry zawał (Figura 2). Angiografia rezonansu magnetycznego nie wykazała miażdżycy wewnątrzczaszkowej ani istotnych zwężeń w układzie szyjnym lub kręgowo-podstawnym. W badaniu wideoelektroencefalogramu stwierdzono stan padaczkowy prawostronny przyśrodkowo-skroniowy, a dawkę lewetyracetamu zwiększono z 500 mg 2 razy na dobę do 1000 mg 2 razy na dobę. Następnego dnia przezklatkowe badanie echokardiograficzne wykazało łagodne podwyższenie ciśnienia skurczowego w prawej komorze. Nie wykazało ono obecności shuntu wewnątrzsercowego. Jednak wcześniejszy przezklatkowy raport echokardiograficzny sugerował obecność małego otworu owalnego (patent foramen ovale). Stan kliniczny pacjentki poprawił się w ciągu tygodnia po opanowaniu napadów. Jej stan oddechowy ustabilizował się i po kilku dniach została ekstubowana. W momencie wypisu do ośrodka rehabilitacji o ostrym przebiegu, pacjentka miała resztkową lewostronną hemianopsję homonimiczną i łagodne osłabienie lewej kończyny górnej. Deficyty te utrzymywały się przy ponownym badaniu 2 miesiące po wypisie.

Patofizjologia mózgowego zatoru powietrznego

Istnieje wiele mechanizmów umożliwiających powietrzu przedostanie się do układu naczyniowego. Powietrze może wejść do łożyska tętniczego bezpośrednio, zwykle od klatki piersiowej albo urazu brzucha, albo być jatrogennie wprowadzone podczas procedur medycznych. Zatory żylne mogą również przedostać się do układu tętniczego poprzez shunty wewnątrzsercowe (np. drożny otwór owalny lub ubytek przegrody międzyprzedsionkowej) lub wewnątrzpłucne (np. malformacja/przetoka tętniczo-żylna). Rzadko żylne zatorowości powietrzne mogą dostać się do układu tętniczego w wyniku niepełnej filtracji przez naczynia włosowate płuc.1 Liczne zabiegi mogą być przyczyną żylnej zatorowości powietrznej. Przykłady obejmują założenie linii centralnej, założenie linii do hemodializy, dożylne podawanie kontrastu, wszczepienie stymulatora/defibrylatora lub ablację serca prądem o częstotliwości radiowej. Rzadko przyczyną może być obwodowe wkłucie dożylne, jak pokazano w opisanym powyżej przypadku. Należy pamiętać, że pacjenci są również podatni na przedostanie się powietrza do żył podczas usuwania cewnika/ linii dożylnej. Żylny zator powietrzny może powstać podczas zabiegów neurochirurgicznych i otolaryngologicznych, zwłaszcza u pacjentów ułożonych w pozycji Fowlera, w której podczas zabiegów chirurgicznych pacjenci siedzą w pozycji półpionowej.2 Zator powietrzny może również wystąpić podczas zabiegów endoskopowych, takich jak endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, co jest uważane za spowodowane nadmierną insuflacją powietrza wymaganą podczas endoskopii, powodującą barotraumę tętnic i żył.3 Przezskórna biopsja płuca jest również inną zgłaszaną przyczyną zatorów powietrznych. Co ciekawe, podczas badania echokardiograficznego przezklatkowego, które może być pomocne w wykrywaniu przecieku z prawej na lewą stronę, może być również źródłem zatoru powietrznego.4

Barotrauma spowodowana nadmiernym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych u wentylowanych pacjentów może prowadzić do przedostania się powietrza do tętnic lub żył. Zespół dekompresyjny u nurków głębinowych również może być przyczyną zatoru powietrznego. Ciśnienie otoczenia jest liniowe w stosunku do głębokości zanurzenia. Powietrze wdychane w głębinach morskich ma znacznie wyższe ciśnienie w porównaniu z ciśnieniem powierzchniowym. Podczas szybkiego wynurzania bez koniecznych przystanków dekompresyjnych, powietrze może gwałtownie się rozprężyć prowadząc do barotraumy w tkankach ciała niewrażliwych (takich jak ucho środkowe i zatoki) i tkankach ciała wrażliwych (takich jak jelita i płuca).1

Kiedy pęcherzyki powietrza dostają się do układu tętniczego, mogą powodować obrażenia albo przez okluzję naczyń tętniczych powodującą zawał niedokrwienny, albo przez bezpośrednie uszkodzenie śródbłonka prowadzące do uwolnienia mediatorów zapalenia, aktywacji kaskady dopełniacza i tworzenia skrzeplin in situ, co nasila niedokrwienie.

Unikalną i ważną właściwością powietrza, która różni się od stałych zatorów masowych, jest jego zdolność do przemieszczania się wstecz w kierunku przeciwnym do kierunku przepływu krwi. Jest to wynikiem unoszenia się pęcherzyków gazu we krwi ze względu na ich mniejszy ciężar właściwy (ryc. 3). W większości przypadków ciśnienie w krążeniu jest większe niż ciśnienie atmosferyczne i powietrze nie dostaje się do krwiobiegu. Jednakże, w żyłach powyżej poziomu serca ciśnienie atmosferyczne może być wyższe. Pozwala to na przedostanie się powietrza do krwiobiegu i unoszenie się wbrew grawitacji, powodując okluzję żył mózgowych i zawał, który nie przebiega zgodnie z rozkładem określonym przez typowe terytoria tętnicze.5,6 To właśnie z powodu tej tendencji do antygrawitacyjnego unoszenia się powietrza pacjenci powinni być ułożeni w pozycji Trendelenburga (głową w dół) podczas umieszczania/usuwania linii centralnych z żył podobojczykowych i szyjnych. Retrograde ruch w systemie żylnym prawdopodobnie wyjaśnia dlaczego pacjent zrelacjonowany powyżej miał zawał obejmujący obie prawe środkowe i tylne tętnice mózgowe pomimo braku znacznego prawego do lewego shunt.

Prezentacje mózgowego zatoru powietrznego

Naczyniowy zator powietrzny objawia się głównie następstwami sercowo-naczyniowymi, płucnymi i neurologicznymi.7 Powszechne objawy neurologiczne obejmują zmieniony stan psychiczny, śpiączkę, a także przypominające udar mózgu deficyty ogniskowe i drgawki. Mogą one wystąpić wtórnie do zapaści sercowo-naczyniowej spowodowanej zmniejszeniem rzutu serca i następową hipoperfuzją mózgową lub bezpośrednim zamknięciem tętnicy/żyły mózgowej przez pęcherzyki powietrza. Mózgowy zator powietrzny należy podejrzewać, gdy u pacjenta ostro rozwijają się deficyty neurologiczne po zdarzeniu, które mogło spowodować przedostanie się powietrza do układu krążenia, jak wspomniano powyżej.

Acute Management and Prevention of Cerebral Air Embolism

Immediate treatment of cerebral air embolism consists of identifying the source of air entry, which should be removed immediately. Pacjent powinien być ułożony w pozycji z głową w dół/Trendelenburga i lewą boczną odleżyną (pozycja Duranta). Ma to na celu uwięzienie powietrza w prawym przedsionku i komorze, co minimalizuje przedostawanie się zatorów powietrznych do drogi odpływu prawej komory i tętnicy płucnej. Manewr ten nie tylko zapobiega dogłowowemu przepływowi zarodków, ale także utrzymuje krew w lewej komorze z dala od ujść wieńcowych, zapobiegając w ten sposób zawałowi mięśnia sercowego. Należy rozpocząć podawanie tlenu o wysokim przepływie, aby zminimalizować niedokrwienie i przyspieszyć redukcję wielkości pęcherzyków powietrza. Jeśli jest to możliwe, należy zaproponować oksygenację hiperbaryczną. W porównaniu z powietrzem w pomieszczeniu, które zawiera 79% azotu i podtlenek azotu w gazie anestetycznym, zalecana jest suplementacja 100% tlenem, ponieważ tlen jest 34 razy bardziej rozpuszczalny we krwi niż azot. Tlen nasycony we krwi pomaga wyprzeć azot znajdujący się w zatorach powietrznych (ryc. 3). Wyższe ciśnienie panujące w komorze hiperbarycznej dodatkowo zwiększa rozpuszczalność gazów w osoczu.8 Resuscytacja krążeniowo-oddechowa może być wymagana w zależności od nasilenia objawów u pacjenta. Jeśli to możliwe, można podjąć próbę bezpośredniej aspiracji i usunięcia pęcherzyków powietrza przez dostępne centralne cewniki żylne.9

W ostatecznym rozrachunku mózgowa zatorowość powietrzna jest często stanem jatrogennym, któremu można zapobiec. Pacjenci powinni być właściwie pozycjonowani podczas inwazyjnego umieszczania i usuwania linii. Ponadto, powinni być poinstruowani, aby wykonywać manewr valsalvy podczas usuwania linii. Nawet podczas rutynowego zakładania linii dożylnych i wlewów płynów, tak jak u naszego pacjenta, należy uważać, aby uniknąć przypadkowego wprowadzenia powietrza do krążenia. Przezklatkowe lub przezprzełykowe monitorowanie echokardiograficzne w kierunku żylnej zatorowości powietrznej powinno mieć miejsce w przypadkach chirurgicznych o wysokim ryzyku rozwoju mózgowej zatorowości powietrznej. W przypadku tych procedur wysokiego ryzyka należy również unikać stosowania środków znieczulających zawierających podtlenek azotu, ponieważ może on nasilać rozwój zatorów powietrznych. U pacjentów wentylowanych mechanicznie dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych powinno być odpowiednio zminimalizowane, aby zapobiec barotraumie płucnej.

Prognoza mózgowej zatorowości powietrznej

Mimo że w przeszłości śmiertelność i chorobowość mózgowej zatorowości powietrznej stwierdzano u 80% do 90% pacjentów, ostatnie serie przypadków wykazały znacznie niższe wskaźniki przy wczesnym rozpoznaniu i dostępności metod leczenia. Seria przypadków opublikowana w 2010 roku wykazała, że pacjenci z zatorowością powietrzną mózgu, u których zastosowano oksygenację hiperbaryczną, mieli jednoroczną śmiertelność wynoszącą około 21%. Czterdzieści trzy procent pacjentów miało resztkowe deficyty neurologiczne w momencie wypisu z oddziału intensywnej terapii. Przedstawione deficyty obejmują ograniczenie pola widzenia (16%), trwały stan wegetatywny (9%), ogniskowe deficyty ruchowe (7%), problemy poznawcze (7%) i napady drgawkowe (4%). Do 6 miesięcy u 75% osób, które przeżyły, stwierdzono łagodną lub zerową niepełnosprawność.10

Footnotes

.