Epidemiologia

Całkowita częstość występowania wynosi 0,5-1%, a choroba występuje 2-3 razy częściej u kobiet 1.

Początek choroby przypada zwykle na wiek dorosły, a szczyt zachorowań przypada na 4. i 5. dekadę życia. Stan dziecięcy, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, jest omówiony oddzielnie.

Czynniki ryzyka

• palenie tytoniu (seropozytywne RZS) 12
• otyłość
• niski status socjoekonomiczny

Stosunki

• Zespół Felty’ego: reumatoidalne zapalenie stawów, splenomegalia i neutropenia
• Zespół Caplana 7: reumatoidalne zapalenie stawów i pylica płuc

Prezentacja kliniczna

Początek może być podstępny lub nagły. Wczesne cechy powszechnie obejmują zmęczenie, złe samopoczucie i uogólnione bóle. Objawy zapalenia stawów zwykle najpierw rozwijają się w dłoniach i nadgarstkach w symetrycznym, proksymalnym rozkładzie. Zajęte mogą być również stopy i duże stawy.

Patologia

Etiologia nie jest znana, ale prawdopodobnie jest wieloczynnikowa. Ogólnie uważa się, że predyspozycja genetyczna (HLA-DR B1, który jest najczęstszym allelem HLA-DR4 występującym w reumatoidalnym zapaleniu stawów) i czynnik środowiskowy (wirus Epsteina-Barr postulowany jako możliwy antygen, ale nie udowodniony) prowadzą do reakcji autoimmunologicznej skierowanej przeciwko strukturom maziówkowym i innym narządom.

Aktywacja i nagromadzenie komórek T CD4 w maziówce rozpoczyna kaskadę reakcji zapalnych, które skutkują:

• aktywację makrofagów i komórek synowialnych oraz produkcję cytokin, takich jak IL4 i TNF, które z kolei powodują proliferację komórek maziowych i zwiększają produkcję enzymów niszczących, takich jak elastaza i kolagenaza przez makrofagi
• aktywacja limfocytów B do produkcji różnych przeciwciał, w tym czynnika reumatoidalnego (przeciwciała RF-IgM przeciwko części Fc IgG), co powoduje tworzenie kompleksów immunologicznych, które odkładają się w różnych tkankach i przyczyniają się do dalszego urazu
• bezpośrednia aktywacja komórek śródbłonka poprzez zwiększoną produkcję VCAM1, co zwiększa adhezję i akumulację komórek zapalnych
• produkujących RANKL, które z kolei aktywują osteoklasty powodując destrukcję kości podchrzęstnej

Odpowiedź zapalna prowadzi do powstawania pannusu. Pannus jest obrzękniętym, zgrubiałym, hiperplastycznym zapaleniem błony maziowej naciekanym przez limfocyty T i B, plazmocyty, makrofagi i osteoklasty. Pannus powoduje stopniową erozję początkowo nieosłoniętych miejsc, a następnie chrząstki stawowej. Powoduje to ankylozę włóknistą, która ostatecznie kostnieje 2,3.

Kryteria diagnostyczne

Diagnoza opiera się na połączeniu kryteriów klinicznych, radiograficznych i serologicznych. Kryteria klasyfikacji reumatoidalnego zapalenia stawów 4 według ACR – EULAR z 2010 r. mają maksymalną liczbę punktów wynoszącą 10 i wymagają liczby punktów >6, aby można było postawić rozpoznanie reumatoidalnego zapalenia stawów:

• zaangażowanie stawów
  • 0: 1 duży staw
  • 1: 2-10 dużych stawów
  • 2: 1-3 małe stawy (z zajęciem lub bez zajęcia dużych stawów)
  • 3: 4-10 małych stawów (z zajęciem lub bez zajęcia dużych stawów)
  • 5: >10 stawów (co najmniej 1 mały staw)
• serologia
  • 0: ujemny RF i ujemny anty-CCP
  • 2: nisko-dodatni RF lub nisko-dodatni anty-CCP
  • 3: wysokododatnie RF lub wysokododatnie anty-CCP
• reagenty ostrej fazy
  • 0: prawidłowe CRP i prawidłowe OB
  • 1: nieprawidłowe CRP i nieprawidłowe OB
• czas trwania objawów
  • 0: <6 tygodni
  • 1: >6 tygodni

Non-musculoskeletal features of rheumatoid arthritis tend to occur late in the disease and include:

• zajęcie płuc
  • choroba może obejmować śródmiąższ, drogi oddechowe i/lub opłucną
• chorobę sercowo-naczyniową
  • przyspieszoną miażdżycę tętnic wieńcowych i naczyń mózgowych 8 przyczyniającą się w znacznym stopniu do nadmiernej śmiertelności w RZS
  • zapalenie osierdzia
  • zapalenie naczyń: występuje częściej przy ciężkiej chorobie nadżerkowej, guzki reumatoidalne, wysokie miano RF
• zajęcie skóry
  • guzki reumatoidalne widoczne są zwykle w miejscach ucisku: łokcie, potylica, 3
  • występują u pacjentów RF-9
• ocular involvement
  • keratoconjunctivitis sicca
  • uveitis
  • episcleritis

Markery

Istnieje kilka markerów serologicznych dla reumatoidalnego zapalenia stawów:

• czynnik reumatoidalny (RF): jest przeciwciałem IgM przeciwko części FC przeciwciał IgG i jest tradycyjnym markerem, ale jest nieswoisty; związany z kilkoma chorobami autoimmunologicznymi i przewlekłymi chorobami zakaźnymi
• antycykliczny cytrulinowany peptyd (anty-CCP)/przeciwciało przeciwko cytrulinowanemu osoczu (ACPA): jest ponad 80% czułe i ponad 95% swoiste
• podwyższone CRP lub ESR

Cechy radiograficzne

Musculoskeletal

Musculoskeletal manifestations are the earliest and dominant features of rheumatoid arthritis.

W celu uzyskania dalszych szczegółów, należy zapoznać się z częścią Objawy mięśniowo-szkieletowe reumatoidalnego zapalenia stawów.

Oddechowy

Płucna choroba reumatoidalna może obejmować drogi oddechowe, śródmiąższ i (lub) opłucną; pełny opis jest dostępny w części Objawy oddechowe reumatoidalnego zapalenia stawów.

Brzuszna

Splenomegalia może być widoczna jako część zespołu Felty’ego, zwykle w długotrwałym reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Leczenie i rokowanie

Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów ma na celu poprawę objawów i spowolnienie postępu choroby. W terapii stosuje się połączenie kortykosteroidów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), leków przeciwreumatycznych modyfikujących przebieg choroby (DMARDs) oraz antagonistów TNF (np. etanercept). Terapie anty-TNF oraz warianty, które hamują układ odpornościowy, są znane jako terapie biologiczne.

Choroba ta niesie ze sobą znaczne obciążenie niepełnosprawnością. Dochodzi również do skrócenia oczekiwanej długości życia, przy czym nadmierna śmiertelność jest zwykle związana z jej pozastawowymi manifestacjami 5,6.

Historia i etymologia

Reumatoidalne zapalenie stawów było terminem utworzonym po raz pierwszy przez brytyjskiego lekarza Sir Alfreda Baringa Garroda (1819-1907) w 1859 r. 11.

Diagnoza różnicowa

• Łuszczycowe zapalenie stawów
  • rozłożenie dystalne, tworzenie nowej kości, enthesis
• nadżerkowe zapalenie stawów
  • rozłożenie dystalne, centralne nadżerki i tworzenie „skrzydła mewy”
• toczeń rumieniowaty układowy
  • nieerozyjne podwichnięcie MCPJ
• reumatoidalne zapalenie stawów

.