Staphylococcus aureus nadal pozostaje groźnym patogenem człowieka, zdolnym do wywoływania szerokiego spektrum chorób, takich jak bakteriemia, zapalenie wsierdzia, sepsa i zespół wstrząsu toksycznego. W ciągu ostatnich 20 lat wzrosła częstość występowania zakażeń S. aureus zarówno szpitalnych, jak i nabytych w środowisku. Leczenie tych zakażeń stało się trudniejsze ze względu na pojawienie się szczepów wielolekoopornych. W szczególności oporny na metycylinę S. aureus (MRSA), którego występowanie było kiedyś ograniczone do szpitali, szybko rozprzestrzenia się w społeczeństwie. Co więcej, ostatnio pojawiła się również oporność na wankomycynę, podstawowy lek stosowany w leczeniu MRSA.

← Rycina 1: Obraz zaczerpnięty z mapy cieplnej pokazującej fałdowe zmiany w ekspresji genów VSSA w porównaniu z VISA.

Nasze badania nad patogenezą S. aureus koncentrują się na wykorzystaniu klinicznie istotnych szczepów w celu zbadania mechanizmów molekularnych stojących za pojawieniem się niskiego poziomu oporności na wankomycynę u tego organizmu. Interesuje nas również badanie implikacji oporności na wankomycynę w relacji gospodarz-patogen oraz rola leukocydyny Pantona-Valentine’a (PVL) w patogenezie australijskich izolatów MRSA i S. aureus wrażliwych na metycylinę. Molekularne mechanizmy prowadzące do powstawania klinicznie istotnych małych wariantów kolonii (SCV) szczepów S. aureus wraz z powiązaną aktywacją ważnej bakteryjnej odpowiedzi na stres, znanej jako odpowiedź rygorystyczna, również stały się ostatnio przedmiotem zainteresowania.

.