Dzieci z astmą często mają specyficzne alergie. W przypadku pacjentów, u których astma zaczyna się w wieku dorosłym, przyczyną często nie jest prawdziwa alergia. Jednym z takich przykładów jest triada Samtera. Jest to stan, w którym pacjenci mają kombinację objawów, takich jak problemy z drogami oddechowymi, takie jak astma; problemy z nosem, takie jak blokada i
unning absolutorium z polipami nosa; a następnie rozwijają reakcję nadwrażliwości na aspirynę. Ta reakcja nadwrażliwości jest niealergiczna.
Gdzie to wszystko się zaczęło
Ten stan został po raz pierwszy opisany w 1922 roku przez Widala i wsp. Artykuł został opublikowany w języku francuskim i w dużej mierze ignorowany przez następne 45 lat. Dopiero w 1968 roku, kiedy Samter i Beers opisali pacjentów z triadą objawów: astmą, nadwrażliwością na aspirynę i polipami nosa, stan ten stał się rozpoznawalny i znany jako triada Samtera. Przewlekłe hiperplastyczne zapalenie zatok (powiększenie spowodowane nadmiernym namnażaniem się komórek) jest obecnie uważane za czwartą cechę charakterystyczną choroby, a preferowaną nazwą jest obecnie zaostrzenie choroby układu oddechowego wywołanej aspiryną (AERD).
Objawy
Objawy nosowe to nie tylko polipy nosa, ale mogą obejmować nieżyt nosa (zapalenie nosa) z kichaniem, cieknącym nosem i przekrwieniem. Typowa jest również anosmia (utrata węchu). W jednym z badań wykazano, że prawidłowy węch koreluje silnie z brakiem AERD. Astma składa się z typowych objawów, takich jak świszczący oddech, kaszel i ucisk w klatce piersiowej. Może również wystąpić zaczerwienienie twarzy. Pacjenci zazwyczaj rozwijają nieżyt nosa przed trzydziestką, który może nie reagować na typowe leki. Często później dochodzi do utraty węchu, niedrożności nosa, zapalenia zatok, a w końcu do astmy. Wrażliwość na aspirynę może również stać się jasna dopiero z czasem.
AERD może często pojawiać się u osób, które już mają prawdziwy alergiczny nieżyt nosa lub astmę. W jednym z badań 300 pacjentów z AERD, 64 procent miało dodatnie testy skórne na alergeny środowiskowe, a większość z nich miała kliniczną alergiczną chorobę dróg oddechowych. Oznacza to również, że u jednej trzeciej pacjentów, AERD pojawił się bez żadnej wcześniejszej choroby alergicznej.
Jaka jest podstawowa przyczyna triady Samtera?Dlaczego więc nie jest to prawdziwa alergia? Triada Samtera jest czasami określana jako pseudoalergia. Prawdziwa alergia jest wywoływana przez immunoglobulinę E (IgE), przeciwciało, które reaguje na niektóre obce substancje u osób wrażliwych. Triada Samtera jest pseudoalergią, ponieważ wywołuje objawy podobne do alergii, ale poprzez inny mechanizm. Aspiryna i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) blokują enzym zwany cyklo-oksygenazą 1 (COX1); uważa się, że prowadzi to do nadmiaru substancji zwanych leukotrienami, które wywołują ciężkie, podobne do alergii skutki. |
Co to jest wrażliwość na aspirynę?Wrażliwość na aspirynę odnosi się do pogorszenia objawów 30 minut do trzech godzin po spożyciu aspiryny. Pacjenci często reagują na inne leki przeciwzapalne, takie jak Brufen (nurofen) lub Voltaren (diklofenak), znane również jako NLPZ. Mogą one być również obecne w preparatach na kaszel lub przeziębienie, takich jak pastylki, dlatego pacjenci muszą czytać ich etykiety. Reakcja wydaje się być efektem zależnym od dawki, przy czym małe dawki wywołują łagodne objawy, a większe dawki wywołują cięższe reakcje. Reakcja jest również efektem klasy, więc szansa na reakcję krzyżową z jednego NLPZ na inny, pod warunkiem, że są one podawane w pełnych dawkach terapeutycznych, jest bliska 100 procent. |
Jak często występuje?
Wśród astmatyków, metaanaliza badań oszacowała częstość występowania na 21 procent. U tych, którzy mają znaczące objawy z nosa lub nieprawidłową tomografię komputerową zatok, jak również astmę, częstość występowania była jeszcze wyższa i wynosiła 30 do 40 procent.
Jak rozpoznaje się AERD?
W jednym z badań 300 pacjentów, tomografia komputerowa lub zwykłe zdjęcia radiologiczne zatok wykazały, że są one całkowicie nieprzezroczyste w 96 procentach przypadków, z pogrubieniem mucoperiosteum (błona śluzowa i gęste pokrycie kostne zjednoczone
d w celu utworzenia prawie pojedynczej błony) w 6 procentach. Dlatego pacjent z prawidłowym węchem i prawidłowym TK zatok nie ma AERD.
Test prowokacyjny z aspiryną powinien być przeprowadzony przez specjalistę alergologa lub specjalistę chorób układu oddechowego, dysponującego odpowiednimi lekami, sprzętem i personelem pomocniczym, ponieważ reakcje mogą być znaczące. Jeśli u pacjenta wystąpiła w przeszłości bardzo ciężka reakcja, taka jak anafilaksja, konieczne może być wykonanie testu na oddziale intensywnej terapii. Przed testem można wstrzymać podawanie leków przeciwhistaminowych, a pacjenci mogą być wstępnie leczeni lekiem modyfikującym działanie leukotrienów, takim jak Singulair. Wykazano, że zmniejsza to nasilenie reakcji ze strony układu oddechowego, ale nie zmienia reakcji ze strony nosa, więc wynik testu jest zazwyczaj nadal jasny. Jeśli pacjent przyjmuje doustne i miejscowe kortykosteroidy lub długo działające leki rozszerzające oskrzela, należy je kontynuować, ale można odstawić leki przeciwhistaminowe.
Czy wszyscy pacjenci potrzebują próby aspirynowej?
Jedno z badań wykazało, że u pacjentów z historią reakcji na NLPZ, szansa na pozytywny wynik próby aspirynowej wynosiła 86 procent (198/231). Jeśli pacjent doświadczył dwóch reakcji, szansa ta wzrastała do 89 procent. Jeśli pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii, wynik testu był pozytywny w 100 procentach (45/45). Dlatego pacjenci z dobrym wywiadem w kierunku wyraźnych reakcji na NLPZ nie potrzebują próby aspirynowej. Pokazuje to również, jak niebezpieczne mogą być pełne dawki NLPZ dla pacjentów z AERD.
Alternatywnie, osoby bez wrażliwości na aspirynę w wywiadzie wymagają wyzwania dla tej diagnozy, a wydajność może być znacząca, z tylko 3 procent astmatyków zgłaszających w wywiadzie reakcję na aspirynę lub NLPZ, gdy test był pozytywny w 21 procentach. W przypadku pacjentów z polipami nosa i zapaleniem zatok, wynik ten wzrósł do 42 procent w jednym badaniu obejmującym 12 pacjentów.
Jak leczy się AERD?
Jeśli terapia medyczna zawiedzie, co często może się zdarzyć, pacjent powinien zostać skierowany do otolaryngologa w celu rozważenia zabiegu chirurgicznego. Pacjenci z AERD mają tendencję do posiadania dużej ilości tkanki polipowatej (tj. polipów) i występuje u nich znaczny odrost, a średni czas reoperacji w przypadku polipów nosa wynosi zaledwie trzy lata.
Odczulanie na aspirynę jest procesem, w którym pacjenci stopniowo przyjmują stopniowe ilości aspiryny, zaczynając od dawki zaledwie 10 mg. Celem jest często dawka 325 mg, ale może wynosić do 650 mg dwa razy dziennie. Liczne badania wykazały skuteczność odczulania na aspirynę.
Pacjenci mają lepsze objawy astmy; lepsze objawy z nosa; mniej infekcji zatok; mniejsze zapotrzebowanie na kortykosteroidy donosowe, wziewne i systemowe; mniej hospitalizacji z powodu astmy; oraz mniej operacji zatok. W jednym z badań stwierdzono, że średni czas, w którym pacjent wymagał kolejnej operacji zatok, wydłużył się z średnio trzech do 10 lat. Poprawa objawów była statystycznie istotna w ciągu jednego miesiąca.
Problemem w czasie może być przerwanie stosowania aspiryny. Jeśli jest to tylko na 24 lub 48 godzin, aspiryna może być ponownie uruchomiona w tej samej dawce. Jeśli jednak aspiryna została odstawiona na trzy dni, nie może być ponownie włączona, dopóki proces odczulania nie zostanie przeprowadzony od początku. Ponadto, przy wyższych dawkach u niektórych pacjentów występują efekty uboczne, takie jak niestrawność. Powoduje to, że u 14-40 procent pacjentów terapia aspiryną zostaje przerwana po roku. Z tego powodu dawka wynosi czasami 325 mg lub mniej, ale skuteczność takiego postępowania jest niejasna.
Którzy pacjenci z AERD powinni być kierowani na odczulanie aspiryną? Jeśli objawy u pacjenta są łagodne, unikanie NLPZ i aspiryny może być wszystkim, co jest konieczne. Jeśli jednak objawy są problematyczne pomimo optymalnej terapii medycznej, regularnie konieczne jest stosowanie kortykosteroidów. Jeśli pacjent wymaga operacji nosa lub zatok albo potrzebuje aspiryny lub NLPZ z innego medycznego powodu, powinien zostać skierowany na odczulanie na aspirynę.
Rodzi się pytanie, co pacjent z AERD może teraz przyjmować w celu uśmierzenia bólu? Paracetamol jest słabym inhibitorem COX1 (enzymu), więc w dużych dawkach może wywołać łagodną reakcję. To samo dotyczy częściowo selektywnych inhibitorów COX2, takich jak Meloxicam. Biorąc pod uwagę, że pacjenci z AERD nie mogą stosować NLPZ, czasami przepisuje się im inny rodzaj leku przeciwzapalnego na ból, zwany inhibitorem COX2. W jednym z badań przeprowadzonych na 172 pacjentach z AERD żaden z nich nie zareagował na inhibitor COX2.
Istnieją pojedyncze opisy przypadków wyraźnych reakcji; jednak wydaje się to być rzadkie, na podstawie obecnych dowodów, aczkolwiek stosunkowo ograniczone. Pomimo tego, etykiety ostrzegawcze wszystkich koksybów wymieniają AERD jako przeciwwskazanie do przepisywania inhibitorów COX2, co większość alergologów uznałaby raczej za ostrożność. Istnieje możliwość, że te opisy przypadków wynikają z innego mechanizmu, np. pośrednictwa IgE. Standardem postępowania jest podanie pierwszej dawki inhibitora COX2 pacjentowi z AERD w gabinecie lekarskim.
Czy pacjenci z astmą, u których nie stwierdzono AERD, powinni otrzymać pierwszą w życiu dawkę NLPZ jako dawkę testową w gabinecie lekarskim?
Główne ryzyko zgonu pojawia się, gdy pełna dawka terapeutyczna NLPZ zostanie podana pacjentowi z astmą w średnim wieku. Jednakże, 80% astmatyków toleruje te często przydatne leki bez reakcji. Jeśli to możliwe, pierwsza dawka NLPZ u pacjenta z astmą powinna być podana w gabinecie lekarskim. Jest to absolutnie konieczne, jeśli pacjent ma anosmię, zapalenie zatok lub polipy nosa, kiedy szanse na reakcję mogą wynosić 40 procent.