Introduction

W 2007 roku wspólna grupa zadaniowa American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology i World Heart Federation zaproponowała Uniwersalną Definicję Zawału Mięśnia Sercowego (MI), która była dokumentem konsensusu ekspertów kategoryzującym MI na pięć podtypów (1). Trzecia Uniwersalna Definicja, wydana w 2012 roku, była aktualizacją dokumentu z 2007 roku i podtrzymała klasyfikację podtypów zawału serca zgodnie z Uniwersalną Definicją z 2007 roku (2). Typ 1 MI jest spowodowany ostrym, aterotrombotycznym incydentem wieńcowym po pęknięciu blaszki miażdżycowej. MI typu 2 to jednostka, w której stan inny niż choroba wieńcowa (CAD) przyczynia się do krytycznego zaburzenia równowagi między podażą tlenu (np. hipoksemia, niedokrwistość lub hipotensja) a zapotrzebowaniem (np. tachykardia, tachyarytmie lub nadciśnienie tętnicze). W praktyce klinicznej może być trudno odróżnić MI typu 2 od innych stanów niedokrwiennych, takich jak kardiomiopatia takotsubo czy zapalenie mięśnia sercowego (3). Trudność ta spowodowała znaczne zróżnicowanie częstości występowania MI typu 2 w poszczególnych badaniach, od 1,6% do 29,6% (4-7). Mimo że dla MI typu 1 ustalono zalecenia dotyczące leczenia oparte na dowodach naukowych, brakuje podobnych zaleceń dla MI typu 2. Ostatnie badania wykazały, że w porównaniu z MI typu 1, w MI typu 2 częściej stosuje się strategie nieinwazyjne, a pacjenci ci otrzymują również mniejszą liczbę leków kardioprotekcyjnych (8,9). Podczas gdy niektóre badania wykazały, że typ 2 zawału wiąże się z wyższą śmiertelnością (10), inne wykazały śmiertelność porównywalną z typem 1 zawału po korekcie wielowariantowej (11). Chociaż istnieją pojedyncze badania porównujące wyniki pomiędzy typem 1 i typem 2 zawału serca, metaanaliza tych badań dostarczy przydatnych informacji.

Metody

Kryteria kwalifikacji i ekstrakcja danych

Wszystkie badania obserwacyjne do 30 czerwca 2016 roku, które porównywały objawy prezentujące, charakterystykę wyjściową, interwencje i wyniki śmiertelności pomiędzy typem 1 i typem 2 MI, zostały zidentyfikowane poprzez przeprowadzenie wyszukiwania w bazach danych PubMed, EMBASE, Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) i MEDLINE, używając terminów wyszukiwania „zawał serca typu 1”, „versus”, „zawał serca typu 2” i „niedokrwienie popytowe” (5,8,9,11-16). Przeszukano również główne obrady konferencji kardiologicznych, bibliografie oryginalnych badań, metaanaliz i artykułów przeglądowych. Do analizy włączono badania spełniające następujące kryteria:

• Porównanie pacjentów z zawałem serca typu 1 i typu 2.
• Dane dla zmiennych wynikowych.

Badania nie porównujące zawału serca typu 1 i typu 2, przeglądy, duplikaty badań, artykuły nieanglojęzyczne, opisy przypadków i artykuły nie oceniające wyników zostały wykluczone. Metaanalizę przeprowadzono zgodnie z zaleceniami Cochrane Collaboration i Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) statement (17-19).

Dwóch autorów (S.G. i S.V.) niezależnie pozyskiwało dane z badań obserwacyjnych, stosując standardowy protokół, a nieporozumienia były rozwiązywane przez dyskusje z pozostałymi autorami. Pierwszorzędowymi wynikami były: śmiertelność wewnątrzszpitalna, 30-dniowa i jednoroczna, a także 30-dniowa częstość występowania poważnych niepożądanych zdarzeń sercowych (major adverse cardiac event – MACE). Porównano również występujące objawy, wyniki EKG, interwencje i choroby współistniejące w połączonych kohortach pacjentów z MI typu -1 i typu -2. Porównywaliśmy zmienne wynikowe, jeśli podawały je co najmniej dwa badania. Strategię wyszukiwania i algorytm przedstawiono na rycinie 1.

Rycina 1 Schemat przepływu PRISMA przedstawiający strategię wyszukiwania.

Powyżsi autorzy (S.G. i S.V.) niezależnie przeprowadzili ocenę jakości włączonych badań. Nieporozumienia były rozstrzygane w drodze dyskusji lub konsensusu. Jakość metodologiczną oceniano za pomocą formularza Newcastle-Ottawa (20), który jest ważnym narzędziem przeznaczonym do oceny jakości badań kohortowych. Formularz Newcastle-Ottawa przypisuje maksymalnie cztery punkty za wybór, dwa punkty za porównywalność i trzy punkty za ekspozycję lub wynik. Wyniki formularza Newcastle-Ottawa wynoszące 7 punktów uznano za badania wysokiej jakości, a 5-6 za badania o umiarkowanej jakości (20). Punktacja włączonych badań została podsumowana w tabeli 1.

Tabela 1 Skala Newcastle-Ottawa (NOS) do oceny jakości badań obserwacyjnych
Pełna tabela

Analiza statystyczna

Daty badań, projekt, wielkość próby, kryteria włączenia/wyłączenia, wyniki i choroby współistniejące w obu grupach zostały wyodrębnione ze wszystkich badań (tabele 2,3). Metaanalizę wyników przeprowadzono przy użyciu programu Revman wersja 5.3 (Cochrane, Oxford, UK). Współczynniki ryzyka (RR) pooled random-effects obliczono metodą DerSimonian i Laird. Heterogeniczność zdefiniowano jako część całkowitej zmienności obserwowanej między badaniami wynikającą z różnic między nimi, a nie z błędu próbkowania, i oceniono przy użyciu statystyki Q Cochrane’a oraz wartości I^2 (21). Wartość I^2 <25% uznawano za niską, natomiast I^2 >75% za wysoką. Publication bias oceniono wizualnie za pomocą wykresu lejka dla śmiertelności wewnątrzszpitalnej (Rycina 2).

Tabela 2 Charakterystyka włączonych badań
Pełna tabela

Tabela 3 Charakterystyka wyjściowa włączonych badań
Pełna tabela

Rycina 2 Wykres lejka dla wyniku „śmiertelność wewnątrzszpitalna”.

Charakterystyka włączonych badań

ACS, ostry zespół wieńcowy; MI, zawał mięśnia sercowego; LBBB, blok lewej odnogi pęczka Hisa; RWMA, regionalne zaburzenia kurczliwości; cTnI, troponina sercowa I; PCI, przezskórna interwencja wieńcowa; CABG, pomostowanie aortalno-wieńcowe.

Charakterystyka wyjściowa włączonych badań

MI, zawał mięśnia sercowego; PCI, przezskórna interwencja wieńcowa; CABG, pomostowanie aortalno-wieńcowe; CKD, przewlekła choroba nerek; CVA, wypadek naczyniowo-mózgowy; COPD, przewlekła obturacyjna choroba płuc; CHF, zastoinowa niewydolność serca.

Wykres tunelowy dla wyniku „śmiertelność wewnątrzszpitalna”.

Wyniki

Populacja badana

W trakcie wyszukiwania literatury zidentyfikowano łącznie 1 012 artykułów, z których 16 pobrano i poddano przeglądowi. Łącznie zidentyfikowano 9 publikacji do włączenia (Rycina 1). Wyniki zostały wyabstrahowane i poddane metaanalizie, jeśli zostały przedstawione w co najmniej dwóch badaniach.

Charakterystyka pacjentów i prezentacja

Wyselekcjonowane badania dały łącznie 25 872 pacjentów do metaanalizy. Ostateczna kohorta dla MI typu 2 składała się z 2683 pacjentów (10%). W porównaniu z typem 1 MI, pacjenci z typem 2 MI byli starsi (średni wiek 74 lata dla typu 2 vs. 69,82 lat dla typu 1) i częściej byli kobietami (odpowiednio 46% vs. 32,75%). U większej liczby pacjentów z MI typu 2 występowały nietypowe objawy duszności (25% dla typu 2 vs. 2,4% dla typu 1) i arytmii oraz częściej rozpoznawano u nich MI bez uniesienia odcinka ST (non-ST-elevation MI, NSTEMI) (70,0% dla typu 2 vs. 44,1% dla typu 1). W kohorcie MI typu 2 było więcej chorych na cukrzycę niż w kohorcie MI typu 1 (odpowiednio 29,18% vs. 25,61%). Częstość występowania przewlekłej choroby nerek była istotnie wyższa u pacjentów z zawałem typu 2 (35% vs. 13,2%). W grupie chorych po zawale typu 2 częściej występowało również nadciśnienie tętnicze w porównaniu do chorych po zawale typu 1 (60,46% vs. 52%). Natomiast palenie tytoniu było częstsze u chorych z typem 1 zawału (54,46%) w porównaniu z typem 2 zawału (43,7%). Historie zastoinowej niewydolności serca (CHF) i wcześniejszego zawału serca były częstsze u pacjentów z typem 2 zawału w porównaniu do pacjentów z typem 1 zawału (21% vs. 10% dla CHF) i (36,7% vs. 30% dla wcześniejszego zawału serca). Pacjenci z MI typu 2 mieli ogólnie większą częstość występowania chorób układu sercowo-naczyniowego i innych chorób współistniejących, szczególnie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (COPD) i CVA.

Przyczyny MI typu 2

Najczęstszym czynnikiem wyzwalającym związanym z MI typu 2 był stres operacyjny (20%), następnie sepsa (19%), arytmia (18,63%), niewydolność serca (15%) i niedokrwistość (12%). Najczęstszą towarzyszącą arytmią była tachyarytmia, zwłaszcza migotanie przedsionków. U większości pacjentów zidentyfikowano więcej niż jeden czynnik wyzwalający.

Postępowanie wewnątrzszpitalne

Pacjenci z zawałem typu 2 rzadziej byli kierowani na pierwotną lub nie pierwotną angiografię. U tych pacjentów, u których wykonano koronarografię, 13,7% miało interwencję przezskórną w kohorcie z typem 2 MI w porównaniu z 64% w kohorcie z typem 1. Pacjenci ci byli również narażeni na zwiększone ryzyko powikłań podczas PCI i byli kierowani do pilnego zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG).

Wyniki wewnątrz- i pozaszpitalne

W prawie wszystkich badaniach śmiertelność była zgłaszana jako istotny wynik wraz ze wskaźnikiem MACE (major adverse cardiac event), który jest złożeniem zgonu, ponownego zawału, CVA lub pilnej rewaskularyzacji. W trzech badaniach odnotowano śmiertelność 30-dniową, w pięciu badaniach śmiertelność wewnątrzszpitalną, a w czterech badaniach śmiertelność jednoroczną. W dwóch badaniach zgłoszono 30-dniowe MACE. Śmiertelność wewnątrzszpitalna i 30-dniowa była prawie trzykrotnie wyższa u pacjentów z zawałem typu 2 w porównaniu z zawałem typu 1. Roczna śmiertelność była istotnie wyższa w przypadku MI typu 2: 27% tych pacjentów zmarło pod koniec roku w porównaniu z 13% pacjentów z MI typu 1 (P<0,00001) (Figura 5). 30-dniowe MACE, w tym zgon, ponowny MI, CVA lub pilna rewaskularyzacja były istotnie wyższe u pacjentów z typem 2 w porównaniu z typem 1 MI (20% vs. 9%, P<0,0001) (Rycina 6). Ze względu na dużą liczebność próby w badaniu „Baron et al.” i możliwość przyczynienia się do heterogeniczności, wyłączono je i powtórzono analizę śmiertelności jednorocznej. Wyniki nadal były zgodne z wyższą śmiertelnością w zawale serca typu 2 (RR =0,41, 95% CI, 0,36-0,47, P<0,00001).

Rycina 3 Wykres leśny dla wyniku „Śmiertelność wewnątrzszpitalna”: Sumaryczne współczynniki ryzyka, 95% przedziały ufności.

Rycina 4 Forest plot for outcome „30-day Mortality”: Sumaryczne współczynniki ryzyka, 95% przedziały ufności.

Rycina 5 Forest plot for outcome „One-year Mortality”: Sumaryczne współczynniki ryzyka, 95% przedziały ufności.

Rysunek 6 Forest plot for outcome „30-day MACE”: Sumaryczne współczynniki ryzyka, 95% przedziały ufności. MACE: major adverse cardiac events.

Dyskusja

W literaturze medycznej można znaleźć wiele argumentów dotyczących rozpoznania i następstw MI typu 2, a terminologia jest nadal przedmiotem debaty wśród wielu klinicystów na całym świecie. Pomiar troponiny sercowej był atrakcyjnym testem do wykrywania, czy pacjent miał MI; jednak powszechne stosowanie koronarografii wykazało, że wielu pacjentów z podwyższoną troponiną nie ma dowodów na pęknięcie blaszki miażdżycowej lub erozję intimy z tworzeniem się skrzeplin w naczyniach wieńcowych. W dokumencie konsensusu Third Universal Definition of MI zdefiniowano MI typu 2 jako stan, w którym zaburzenie równowagi podaży i popytu prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego z martwicą, które nie jest spowodowane ostrym zespołem wieńcowym, w tym zaburzeniami rytmu serca, rozwarstwieniem aorty, ciężka choroba zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa, wstrząs, niewydolność oddechowa, ciężka niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze z przerostem lub bez przerostu lewej komory, skurcz naczyń wieńcowych, zatorowość lub zapalenie naczyń wieńcowych lub dysfunkcja śródbłonka wieńcowego bez CAD (22). Mimo że w wielu badaniach wykazano zwiększoną śmiertelność w przypadku zawału typu 2, nadal nie ustalono jednoznacznych wytycznych postępowania. Prawdziwa częstość występowania zawału serca typu 2 jest nieznana, częściowo z powodu niejasnych kryteriów diagnostycznych, które powodują niechęć lekarzy do stosowania ich w praktyce klinicznej, co skutkuje trudnościami w prowadzeniu prospektywnych badań, a także z powodu obecnego systemu kodowania ICD, który nie rozpoznaje zawału serca typu 2.

Wyniki obecnej metaanalizy z danymi pochodzącymi z badań obserwacyjnych wskazują, że w przypadku MI typu 2: (I) śmiertelność krótko- i średnioterminowa jest trzykrotnie wyższa niż w przypadku MI typu-1; (II) pacjenci są zwykle starsi, częściej są kobietami i mają większą częstość występowania kardiologicznych i niekardiologicznych chorób współistniejących; (III) częściej występuje z nietypowymi objawami i NSTEMI; oraz (IV) przezskórne interwencje wieńcowe są wykonywane rzadziej u pacjentów z MI typu-2 w porównaniu z pacjentami z MI typu-1.

W naszej metaanalizie charakterystyka linii podstawowej była znacząco różna w kohorcie z typem-2 MI w porównaniu z kohortą z typem-1 MI. Pacjenci z typem-2 MI byli znacznie starsi i częściej byli kobietami. Mieli oni również większą częstość występowania tradycyjnych czynników ryzyka wieńcowego, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia i inne choroby współistniejące, w tym POChP, choroba naczyń obwodowych i przewlekła choroba nerek. Natomiast palenie tytoniu było bardziej rozpowszechnione u chorych z MI typu 1. Związek chorób współistniejących zaobserwowany w naszym badaniu jest porównywalny z tym zaobserwowanym w badaniu Gupta i wsp., w którym podobne zmienne kliniczne zaawansowanego wieku, słabego stanu funkcjonalnego i niewydolności nerek były związane z typem 2 MI w okresie pooperacyjnym (23).

W naszym badaniu stwierdzono, że stres operacyjny był najczęstszym czynnikiem wywołującym typ 2 MI. Następnie sepsa, tachyarytmia, zwłaszcza migotanie przedsionków, niewydolność serca i niedokrwistość. Jest to nowe odkrycie, różniące się od wyników badań Javeda i wsp. oraz Haddada i wsp., w których najczęstszym czynnikiem wyzwalającym była sepsa. Podwyższenie stężenia troponiny I może wystąpić po zabiegach niekardiochirurgicznych u pacjentów bez CAD (24). W badaniu Gualandro i wsp. (25) prawie 50% pacjentów z pooperacyjnym ostrym zespołem wieńcowym nie miało dowodów na pęknięcie blaszki miażdżycowej. W innym badaniu, przeprowadzonym przez Sametz i wsp. (26), stwierdzono okołooperacyjne zmiany stężenia katecholamin i stan nadkrzepliwości. W niedawno opublikowanej serii przypadków 10 z 17 pacjentów z sepsą i MI typu 2 nie miało choroby wieńcowej (27). Wynik ten potwierdza hipotezę, że inne mechanizmy odgrywają rolę w obserwowanym uszkodzeniu mięśnia sercowego. Wiadomo, że markery zapalne: czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) i interleukina-1 (IL-1), które są uwalniane w ostrej chorobie, powodują depresję mięśnia sercowego i mogą tłumaczyć uwalnianie troponiny (28). Mediatory zapalne prawdopodobnie zwiększają przepuszczalność monowarstwy śródbłonka dla makromolekuł, co powoduje wyciek troponiny i przyczynia się do dysfunkcji mikronaczyniowej.

PCI są rzadziej stosowane u chorych z zawałem serca typu 2. Możliwymi przyczynami tego stanu rzeczy są: czas poświęcony na leczenie podstawowych mechanizmów wyzwalających, takich jak sepsa, duże zróżnicowanie praktyk klinicznych wynikające z braku wytycznych, zachowawcze podejście lekarzy prowadzących leczenie z powodu licznych współistniejących chorób lub obecność potencjalnych przeciwwskazań do antykoagulacji. Ponieważ pacjenci z MI typu 2 mają wysoką punktację ryzyka sercowo-naczyniowego, konieczne jest rozpoznanie podgrupy pacjentów, takich jak ci z MI w okresie pooperacyjnym, u których można wdrożyć inwazyjne strategie terapeutyczne (29-32).

Śmiertelność wewnątrzszpitalna i 30-dniowa była trzykrotnie wyższa u pacjentów z MI typu 2 w porównaniu z typem 1 w obecnej metaanalizie. Śmiertelność 30-dniowa wynosząca 17,6% była nieco wyższa niż podana przez Devereaux i wsp.; różnica ta może wynikać z faktu, że w tym ostatnim badaniu uwzględniono tylko okołooperacyjnych pacjentów z MI. Jednoroczna śmiertelność była również znacząco wyższa u pacjentów z MI typu 2, prawdopodobnie dlatego, że pacjenci ci są bardziej chorzy i mają więcej chorób współistniejących.

W ostatnim badaniu oceniano zgodność między MI typu 1 i typu 2 według systemu klasyfikacji Universal Definition of MI i kodowania ICD-9 dla rozpoznania MI i stwierdzono, że MI kodowane przez ICD-9 stanowiły tylko niewielki odsetek arbitrażowych MI, głównie z powodu braku kodowania dla typu 2 (33). Podobnie Lofthus i wsp. retrospektywnie porównywali każde spotkanie pacjenta z ostatecznym rozpoznaniem ostrego MI w dwóch szpitalach przez jeden rok i oceniali każde spotkanie zgodnie z uniwersalną definicją MI. Stwierdzili, że prawie 25% przypadków pacjentów z pierwotnie zakodowanym rozpoznaniem ostrego zawału serca nie miało zawału typu 1. Obserwacje te potwierdzają potrzebę opracowania jasnych kryteriów diagnostycznych i wytycznych postępowania w ostrym zawale serca typu 2. Ponieważ WHO popiera system kodowania ICD jako standardowe narzędzie diagnostyczne dla celów epidemiologii, zarządzania zdrowiem i celów klinicznych, konieczne jest włączenie MI typu 2 do systemu kodowania ICD-10 (34). Zarówno ACC, jak i AHA wystąpiły z wnioskiem o wprowadzenie kodów ICD-10-CM (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th revision, Clinical Modification) dla określonych podtypów MI w celu zglobalizowania profilu klinicznego MI, szczególnie dla typu 2 (35). Dodanie typu-2 MI w przyszłych kodach ICD umożliwiłoby badania skoncentrowane na epidemiologii, zarządzaniu i wynikach przy użyciu dostępnych baz danych.

Nasze badanie miało kilka ograniczeń. Włączone do niego badania były badaniami obserwacyjnymi, a propensity matching było dostępne tylko w kilku z nich. W poszczególnych badaniach występowały również różne liczby pacjentów w każdej grupie. Nie uwzględniono pacjentów spoza oddziałów opieki wieńcowej, co mogło mieć wpływ na wskaźniki śmiertelności. Ograniczona liczba pacjentów z zawałem typu 2 również ogranicza moc tego badania, a strategie leczenia pacjentów z zawałem typu 2 pozostawały w gestii lekarzy prowadzących, co może być źródłem błędu selekcji.

Wnioski

Zawał typu 2 jest częstą jednostką chorobową i w porównaniu z zawałem typu 1 częściej występuje u kobiet, osób starszych i pacjentów z wieloma chorobami współistniejącymi. Wiąże się również z większą śmiertelnością. Inwazyjne strategie leczenia są rzadziej stosowane w przypadku zawału typu 2, a pacjenci ci są często pozbawieni zalecanej terapii medycznej. Biorąc pod uwagę złożoność pacjentów z zawałem serca i niewystarczające dane dotyczące zawału serca typu 2, włączenie zawału serca typu 2 do kodów ICD-10 jest uzasadnione w celu umożliwienia badań nad epidemiologią, leczeniem i wynikami tego zawału.

Podziękowania

Brak.

Przypisy

Konflikty interesów: Autorzy nie mają konfliktu interesów do zgłoszenia.

1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38.
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Glob Heart 2012;7:275-95.
3. Alpert JS, Thygesen KA, White HD, et al. Diagnostic and therapeutic implications of type 2 myocardial infarction: review and commentary. Am J Med 2014;127:105-8.
4. Melberg T, Burman R, Dickstein K. The impact of the 2007 ESC-ACC-AHA-WHF Universal definition on the incidence and classification of acute myocardial infarction: a retrospective cohort study. Int J Cardiol 2010;139:228-33.
5. Javed U, Aftab W, Ambrose JA, et al. Frequency of elevated troponin I and diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2009;104:9-13.
6. Saaby L, Poulsen TS, Hosbond S, et al. Classification of myocardial infarction: frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J Med 2013;126:789-97.
7. Gonzalez MA, Eilen DJ, Marzouq RA, et al. The universal classification is an independent predictor of long-term outcomes in acute myocardial infarction. Cardiovasc Revasc Med 2011;12:35-40.
8. Saaby L, Poulsen TS, Diederichsen AC, et al. Mortality rate in type 2 myocardial infarction: observations from an unselected hospital cohort. Am J Med 2014;127:295-302.
9. Sandoval Y, Smith SW, Apple FS. Zawał mięśnia sercowego typu 2: następna granica. Am J Med 2014;127:e19.
10. Bonaca MP, Wiviott SD, Braunwald E, et al. American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology/World Heart Federation universal definition of myocardial infarction classification system and the risk of cardiovascular death: observations from the TRITON-TIMI 38 trial (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38). Circulation 2012;125:577-83.
11. López-Cuenca A, Gomez-Molina M, Flores-Blanco PJ, et al. Comparison between type-2 and type-1 myocardial infarction: clinical features, treatment strategies and outcomes. J Geriatr Cardiol 2016;13:15-22.
12. Baron T, Hambraeus K, Sundstrom J, et al. Zawał mięśnia sercowego typu 2 w praktyce klinicznej. Heart 2015;101:101-6.
13. Stein GY, Herscovici G, Korenfeld R, et al. Type-II myocardial infarction–patient characteristics, management and outcomes. PLoS One 2014;9:e84285.
14. Landes U, Bental T, Orvin K, et al. Type 2 myocardial infarction: Analiza opisowa i porównanie z zawałem mięśnia sercowego typu 1. J Cardiol 2016;67:51-6.
15. El-haddad H RE, Swett K. Prognostic implications of type 2 myocardial infarctions. world J cardiovasc Dis 2012.237-41.
16. Shah AS, McAllister DA, Mills R, et al. Sensitive troponin assay and the classification of myocardial infarction. Am J Med 2015;128:493-501.e3.
17. Higgins J GS. Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions (Podręcznik Cochrane dotyczący systematycznych przeglądów interwencji). The Cochrane Collaboration. 2008.
18. Moher D CD, Eastwood S. Improving the quality of reports of meta-analyses of randomised controlled trials: the QUOROM statement. Quality of Reporting of Meta-analyses. Lancet 1999;354:1896-900.
19. Moher D LA, Tetzlaff J. Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. J Clin Epidemiol 2009;62:1006-12.
20. Stang A. Critical evaluation of the Newcastle-Ottawa scale for the assessment of the quality of nonrandomized studies in meta-analyses. Eur J Epidemiol 2010;25:603-5.
21. Higgins JP, Thompson SG, Deeks JJ, et al. Measuring inconsistency in meta-analyses. Bmj 2003;327:557-60.
22. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98.
23. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A, et al. Development and validation of a risk calculator for prediction of cardiac risk after surgery. Circulation 2011;124:381-7.
24. Kim M, Son M, Lee DH, et al. Troponin-I Level After Major Noncardiac Surgery and Its Association With Long-Term Mortality. Int Heart J 2016;57:278-84.
25. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:191-5.
26. Sametz W, Metzler H, Gries M, et al. Perioperative catecholamine changes in cardiac risk patients. Eur J Clin Invest 1999;29:582-7.
27. Ammann P, Fehr T, Minder EI, et al. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001;27:965-9.
28. Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 1996;183:949-58.
29. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, et al. Characteristics and short-term prognosis of perioperative myocardial infarction in patients undergoing noncardiac surgery: a cohort study. Ann Intern Med 2011;154:523-8.
30. de Araújo Gonçalves P, Ferreira J, Aguiar C, et al. TIMI, PURSUIT, and GRACE risk scores: sustained prognostic value and interaction with revascularization in NSTE-ACS. Eur Heart J 2005;26:865-72.
31. Banihashemi B, Goodman SG, Yan RT, et al. Underutilization of clopidogrel and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in non-ST-elevation acute coronary syndrome patients: the Canadian global registry of acute coronary events (GRACE) experience. Am Heart J 2009;158:917-24.
32. Fox KA, Anderson FA Jr, Dabbous OH, et al. Intervention in acute coronary syndromes: do patients undergo intervention on the basis of their risk characteristics? The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Heart 2007;93:177-82.
33. Díaz-Garzón J, Sandoval Y, Smith SW, et al. Discordance between ICD-Coded Myocardial Infarction and Diagnosis according to the Universal Definition of Myocardial Infarction. Clin Chem 2017;63:415-9.
34. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, et al. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol 2011;40:139-46.
35. Spotkanie Komitetu Koordynacji i Utrzymania. CDC. ICD-10; 2016 March 9-10.

.