Bacillus Anthracis

Etiologia e Epidemiologia: O patógeno está presente em todo o mundo, geralmente sob a forma de esporos. O solo é a principal fonte de infecção para os herbívoros. B. Antracis esporula com maior freqüência em áreas pantanosas baixas com solo rico em cálcio e nitrato e um pH que varia de 5,0-8,0. Os surtos são mais frequentemente associados com solos neutros ou alcalinos, calcários que servem como “áreas incubadoras” para o organismo. Os esporos aparentemente revertem à forma vegetativa e se multiplicam até níveis infecciosos naquelas áreas onde as condições ambientais do solo, umidade, temperatura e nutrição são ótimas.

Bovinos, cavalos, mulas, ovinos e caprinos são prontamente infectados quando pastam nestas áreas, principalmente nas estações quando a temperatura mínima diária é acima de 16°C. As epidemias tendem a ocorrer após mudanças climáticas ou ecológicas, como chuvas fortes, inundações ou secas; assim, pode ocorrer irregularmente, muitas vezes com muitos anos entre as ocorrências.

A infecção pode ocorrer a partir de solo contaminado, água, farinha de osso, bolo de óleo, cisternas, miudezas, pássaros de carneiro e animais selvagens. Estados dentro dos Estados Unidos onde o antraz ocorre incluem Dakota do Sul, Nebraska, Arkansas, Texas, Mississippi, Louisiana e Califórnia; surtos e casos esporádicos, no entanto, também ocorreram em outros locais nos Estados Unidos. Algumas regiões dos vales dos rios Mississippi e Missouri abrigam esporos que são disseminados quando ocorrem enchentes.

Na África do Sul, moscas-sopradoras sem mordedura podem contaminar a vegetação depositando gotas de vômito após se alimentarem de uma carcaça infectada com B. anthracis. Acredita-se que esta contaminação seja uma importante fonte de infecção para os animais de navegação, tais como o kudu. Porcos, cães, gatos e animais selvagens podem adquirir a doença através do consumo de carne contaminada.

Morfologia: B. Antracis é uma bactéria grama positiva, não móvel, rectangular, aeróbica, em forma de vara com extremidades quadradas, medindo cerca de 1µ x 3-5µ. A formação de cadeias é comum. Após a descarga de um animal infectado, ou quando os bacilos de uma carcaça aberta são expostos a oxigénio livre, formam-se esporos que são resistentes a temperaturas extremas, desinfectantes químicos e dessecação. Por esta razão, a carcaça de um animal que morreu de antraz não deve ser necropada.

Patogênese: Nos animais, o modo mais comum de infecção é por ingestão. A infecção também pode ocorrer através de feridas, pequenos arranhões e abrasões na pele, e inalação. O antrax não é transmitido horizontalmente (de animal para animal ou humano para humano).

As toxinas e a cápsula são os principais fatores de virulência do bacilo do antrax. As estirpes virulentas abrigam dois grandes plasmídeos: códigos pX02 para a cápsula e códigos pX01 para a exotoxina. A toxina do carbúnculo é complexa, consistindo em três componentes proteicos: I, II, e III. O componente I é o fator de edema (EF), o componente II é o fator protetor (PA) e o componente III é o fator letal (LF). Cada componente é uma proteína termolábil. EF e LF ganham entrada nas células alvo por ligação competitiva com PA que tem uma função de translocação de membrana. Estes três componentes agem sinergicamente para produzir os efeitos tóxicos observados no carbúnculo. Os componentes I e II causam edema com baixa mortalidade, mas, quando o componente III é incluído, há uma letalidade máxima. Somente estirpes toxigênicas encapsuladas são virulentas.

Microorganismos em tecidos infectados expostos ao ar esporulado após várias horas. Após os esporos entrarem na pele ou na mucosa, eles germinam no local de entrada. As células vegetativas multiplicam-se e são seguidas pela geração de edema, uma pápula em 12-36 horas, uma vesícula, depois uma pústula, e finalmente uma úlcera necrótica. Desta lesão há disseminação para os linfonodos e finalmente para a corrente sanguínea, resultando em septicemia. A morte é atribuída à insuficiência respiratória e à anóxia causada pela toxina. Um grande número de bacilos é derramado dos orifícios durante a fase terminal.

Apesos clínicos: B. Antracis é um patógeno obrigatório, cujo período de incubação é de 3-7 dias (variando de 1-14 dias).

Nos herbívoros, o curso clínico varia de peracute a crónico. A forma peracuta é caracterizada por um início súbito e um curso rapidamente fatal. Na forma aguda, há um aumento abrupto da temperatura corporal e um período de excitação seguido por depressão, estupor, angústia respiratória ou cardíaca, cambalear, convulsões e morte. A temperatura corporal pode subir até 41,5°C (107°F), os animais podem abortar e a ruminação cessa. Descargas sangrentas dos orifícios naturais do corpo podem aparecer.

As infecções crônicas são caracterizadas por inchaço localizado, subcutâneo, edematoso, mais freqüentemente na área do pescoço ventral, ombros e tórax.

Nos cavalos, a doença é aguda. Os sinais clínicos podem incluir pirexia, calafrios, cólicas graves, anorexia, depressão, fraqueza, diarréia sanguinolenta e edema na região do pescoço, esterno, abdômen inferior e genitália externa. A morte geralmente ocorre dentro de 2-3 dias após o início.

Em suínos, a doença é geralmente subaguda e pode resultar em faringite com extenso inchaço e hemorragias da boca e garganta; entretanto, uma forma aguda pode ocorrer. Também ocorre uma forma intestinal com gastroenterite, com características clínicas inespecíficas de anorexia, vômitos, diarréia ou constipação. A infecção crônica com localização nas amígdalas e linfonodos da região cervical é freqüente.

Em cães e gatos, a doença é rara e pode se assemelhar aos sinais clínicos observados em suínos.

Os humanos desenvolvem lesões cutâneas localizadas chamadas “carbúnculo maligno” ou “pústula” em mais de 90% dos casos. Estes são o resultado do contato da pele quebrada com sangue ou tecidos infectados. O local da infecção nesta forma é na maioria das vezes o rosto, pescoço, mãos ou braços. Os seres humanos também podem adquirir uma mediastinite hemorrágica altamente fatal (“doença do lã ou do lã de lã”) por inalação de esporos quando manuseiam lã ou cabelo contaminados. Após a germinação dos esporos, há necrose pulmonar, bacteremia e meningite. A ingestão de carne mal cozida contaminada com B. antracis pode levar ao carbúnculo gastrointestinal. Transmissão mecânica por insetos que se alimentam de sangue também foi relatada, mas é de menor importância.

Lesions: O rigor mortis é frequentemente ausente ou incompleto, e o sangue escuro espesso que não coagula pode sair dos orifícios do corpo. Se a carcaça for aberta inadvertidamente, lesões septicêmicas são frequentemente observadas. As hemorragias ocorrem frequentemente ao longo da mucosa do tracto gastrointestinal e nas superfícies serosas do tórax, abdómen, pericárdio e endocárdio. O baço é tipicamente aumentado, negro-avermelhado e mole. O fígado, rins e linfonodos estão geralmente congestionados e aumentados.

Diagnóstico: Exame directo: Esfregaços de tecidos ou sangue recolhidos assepticamente de vasos superficiais e corados pelo método de Gram. A coloração azul de metileno policromado (coloração de M’ Fadyean) é outro procedimento de diagnóstico presuntivo útil (com esta coloração, as hastes parecem azuis rodeadas por material capsular rosa). Deve-se ter em mente, porém, que organismos clostridiais são encontrados no sangue logo após a morte. Eles não são quadrados, carecem de cápsula e não crescem aerobicamente.

Isolamento e cultivo: em placas de ágar sangue e incubação a 37°C. As colónias aparecem em 24 horas. Quando estirpes virulentas são cultivadas em meios contendo soro ou bicarbonato ou ambos, elas produzem cápsulas e as colônias aparecem em 24 horas. Parecem planas, cinzentas, são geralmente não hemolíticas, e suaves a mucóides. Algumas são chamadas colónias do tipo “cabeça de medusa” ou “peruca de juiz”, uma vez que a extremidade da colónia se assemelha a uma massa emaranhada de cabelo encaracolado. Na ausência de soro ou bicarbonato, as bactérias não produzem cápsulas e as colónias são ásperas.

Outros métodos de identificação: Procurando uma morfologia semelhante à das cordas de pérolas (o crescimento na presença de penicilina cria cadeias de bactérias que se assemelham a um forte de pérolas) e o uso de bacteriófagos (espera-se que um fago gama adicionado a uma placa difusamente inoculada cause lise apenas de B. anthracis.

Animal tests: usado para confirmação do diagnóstico (B. anthracis é muito mais patogênico para cobaias e ratos do que B. cereus e outras espécies de Bacillus, causando a morte em 24 horas. Grandes varas encapsuladas são demonstradas em esfregaços de baço e sangue de animais infectados).

Imunidade: Os animais que se recuperam da infecção têm imunidade permanente ao Bacillus. Acredita-se que a imunidade protetora seja amplamente antitóxica e ELISA para PA, LF, e EF são usados para confirmar infecção por antrax e monitorar respostas de anticorpos.

Tratamento: Os animais doentes devem ser separados e tratados; todos os animais saudáveis devem ser imunizados. O organismo é susceptível a muitos antibióticos.

Imunização: A prevenção da doença é alcançada pela vacinação anual de todos os animais de pasto na área endêmica e pela implementação de medidas de controle durante os surtos. A vacina da Sterne é aprovada para cavalos, bovinos, ovinos e suínos. É utilizada quase universalmente para a imunização do gado. A vacinação deve ser feita 2-4 semanas antes da época em que os surtos podem ser esperados. Os animais não devem ser vacinados dentro de 2 meses após o abate previsto. Como é uma vacina viva, antibióticos não devem ser administrados dentro de uma semana após a vacinação.

Uma vacina que consiste de antígeno protetor do filtrado de cultura de uma cepa avirulenta e não capsulada tem sido usada para proteger o pessoal militar dos EUA e outros em risco de infecção. São administradas doses múltiplas e é necessário um reforço anual.

Além da terapia e imunização, o controle da doença a fim de evitar sua propagação inclui 1) notificação dos escritórios regulatórios apropriados, 2) aplicação rígida de quarentena, 3) eliminação imediata de animais mortos, esterco, cama e outro material contaminado por cremação ou enterramento profundo, 4) isolamento de animais doentes e remoção de animais saudáveis da área contaminada, 5) desinfecção dos estábulos e equipamentos, e 6) melhor saneamento

Resistência a bactérias e esporos: B. Antracis pode sobreviver por pelo menos 2-3 décadas em culturas secas. O microorganismo permanece viável no solo por muitos anos. As temperaturas de congelamento têm pouco ou nenhum efeito sobre o bacilo. Os esporos são destruídos, no entanto, por fervura durante 30 minutos e por exposição ao calor seco a 60°C durante 3 horas. Quando usados, a maioria dos desinfetantes químicos devem ser empregados em altas concentrações durante um longo período de tempo. A cremação ou enterro profundo (pelo menos 6 pés ou 1,8m) em cal (óxido de cálcio) é recomendado para a eliminação das carcaças de animais que morreram da doença.

Public Health Significance: O antrax é visto com mais frequência em agricultores, pastores, açougueiros, veterinários, e em trabalhadores de lã, curtumes e matadouros. As infecções humanas resultam mais frequentemente de esporos que entram na pele ferida, levando ao antraz cutâneo em mais de 90% dos casos. O carbúnculo pulmonar resultante da inalação de esporos é quase sempre fatal. O não diagnóstico correto do antrax humano e seu tratamento adequado pode resultar em morte.

por Inna Magner, ECFVG Student

-editado pela Dra. Ingeborg Langohr, ADDL Graduate Student

  1. Aiello SE (ed): 1998. O Manual Veterinário da Merck, 8ª ed., Merck Veterinary Manual, 8ª ed., Merck Veterinary Manual, 8ª ed. Merck & Co., Philadelphia PA. pp 432-435

  2. Carter GR e Wise DJ: 2004. Essentials of veterinary bacteriology and mycology, 6th ed. Iowa State Press, Ames, IA. Pp 179-182.

  3. Hirsh DC e Zee YC: 1999. Microbiologia Veterinária. Blackwell Science, Malden, MA. Pp 246-249.

  4. Hungerford TG: 1990. Diseases of Livestock, 9ª ed., pp 246-2491>Hungerford TG: 1990. McGraw-Hill, Sidney. Pp 329-332.

  5. Pipkin AB: 2002. Anthrax. Em Smith BP (ed) Large Animal Internal Medicine, 3ª ed. Mosby, St. Louis, MO. pp 1074-1076

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