Apresentação do Caso

Uma mulher de 81 anos de idade, do sexo feminino, destro, com história médica passada significativa para doença arterial coronária, hipertensão e taquicardia supraventricular paroxística, apresentou-se inicialmente no pronto-socorro após cair em casa. A paciente negou qualquer sintoma pródromático antes da queda. Ela negou perda de consciência e estava incerta se havia impacto na cabeça. Na apresentação, ela estava alerta e não apresentava nenhum déficit neurológico. A sua pressão arterial era de 126/91 e a frequência cardíaca de 100. Um cateter intravenoso periférico foi inserido e ela foi iniciada em um bolo salino normal. Seu filho lembra que ela estava na posição sentada durante o tempo de colocação do acesso intravenoso. Num minuto após a inserção da linha e a iniciação do fluido, ela desenvolveu subitamente um olhar em branco com a versão da cabeça para a esquerda. Isto foi seguido pela elevação tônica e flexão do braço direito acima da cabeça com extensão para fora do braço esquerdo. Os sintomas duraram de 2 a 3 minutos, seguidos de um período prolongado de confusão. Devido à preocupação com a convulsão, ela recebeu 2 mg de lorazepam e foi carregada com 1500 mg de levetiracetam. Pouco tempo depois, ela desenvolveu insuficiência respiratória hipóxica e posteriormente necessitou de entubação. Foi realizada uma tomografia computadorizada da cabeça não contrastada emergente, que mostrou ar no sulco parieto-occipital direito, bem como a fissura silvestre (Figura 1A e 1B). O calvário estava intacto, sem fraturas. Ela foi transferida para o nosso hospital terciário para tratamento posterior. O ECG no momento da transferência não se mostrou com relação a alterações. A tomografia computadorizada de cabeça repetida realizada 5 horas após a convulsão inicial demonstrou derrame sulcal e resolução de êmbolos aéreos na região parieto-occipital direita (Figura 1C e 1D). Outra tomografia computadorizada da cabeça 18 horas após mostrou hipodensidades nos lobos occipital e temporal direito. A ressonância magnética do cérebro confirmou infarto agudo (Figura 2). A angiografia por ressonância magnética não mostrou aterosclerose intracraniana ou estenose significativa no sistema carotídeo ou vertebro-basilar. O eletroencefalograma em vídeo mostrou epilepsia de status parieto-temporal direito, e o levetiracetam foi aumentado de 500 mg duas vezes ao dia para 1000 mg duas vezes ao dia. O ecocardiograma transtorácico no dia seguinte mostrou uma leve elevação da pressão sistólica do ventrículo direito. Não demonstrou derivação intracardíaca. Entretanto, um relato prévio de ecocardiograma transtorácico sugeriu a presença de um pequeno forame oval patenteado. Ela melhorou clinicamente ao longo de uma semana, uma vez que suas convulsões foram controladas. Seu estado respiratório estabilizou e ela foi extubada após alguns dias. No momento da alta para uma unidade de reabilitação aguda, ela tinha hemianopsia residual homônima esquerda e fraqueza leve da extremidade superior esquerda. Os déficits persistiram quando reexaminada 2 meses após a alta.

Patofisiologia do Embolismo do Ar Cerebral

Existem muitos mecanismos para que o ar entre no sistema vascular. O ar pode entrar diretamente no leito arterial, geralmente a partir do trauma torácico ou abdominal, ou ser introduzido iatrogenicamente durante procedimentos médicos. Alternativamente, a embolia venosa também pode entrar no sistema arterial através de shunts intracardíacos (por exemplo, forame oval patenteado ou defeito do septo atrial) ou shunts intrapulmonares (por exemplo, malformação/fístula arteriovenosa). Raramente, as embolias venosas podem alcançar o sistema arterial através de filtração incompleta pelos capilares pulmonares.1 Numerosos procedimentos podem resultar em embolias venosas. Exemplos incluem colocação de linha central, colocação de linha de hemodiálise, injeção de contraste intravenoso, colocação de marcapasso/defibrilador, ou ablação cardíaca por radiofrequência. Raramente, a colocação intravenosa periférica pode ser a causa, como ilustrado no caso acima descrito. É importante notar que os pacientes também são suscetíveis à entrada de ar venoso durante a remoção do cateter/da linha intravenosa. A embolia do ar venoso pode se formar durante procedimentos neurocirúrgicos e otorrinolaringológicos, especialmente em pacientes posicionados em posição de Fowler, onde os pacientes estão sentados semi-direitos durante procedimentos cirúrgicos.2 A embolia do ar também pode ocorrer com procedimentos endoscópicos, como a endoscopia gastrointestinal superior, que se pensa ser devido à insuflação excessiva de ar necessária durante a endoscopia, resultando em barotrauma das artérias e veias.3 A biópsia pulmonar percutânea também é outra causa relatada de embolia do ar. Curiosamente, enquanto estudos de bolhas agitadas durante ecocardiograma transtorácico podem ajudar na detecção de derivações da direita para a esquerda, também pode ser uma fonte de embolia aérea.4

Barotrauma causado por pressão positiva excessiva nas vias aéreas em pacientes ventilados pode levar à entrada de ar arterial ou venoso. A síndrome de descompressão para mergulhadores de alto mar também pode resultar em embolia aérea. A pressão ambiente é linear até à profundidade de submersão. O ar inalado no mar profundo está a uma pressão muito mais elevada em comparação com a pressão superficial. Durante a ascensão rápida sem fazer as necessárias paragens de descompressão, o ar pode expandir-se rapidamente levando ao barotrauma em tecidos corporais não-distensíveis (como o ouvido médio e seios nasais) e tecidos corporais distensíveis (como o intestino e os pulmões).1

Quando bolhas de ar entram no sistema arterial, elas podem causar lesão, seja pela oclusão dos vasos arteriais causando um infarto isquêmico, seja por meio de lesão endotelial direta levando à liberação de mediadores inflamatórios, ativação da cascata do complemento e formação de trombos in situ, exacerbando assim a isquemia.

Uma propriedade única e importante do ar que difere de uma embolia de massa sólida é sua capacidade de viajar retrógradamente contra a direção do fluxo sanguíneo. Isto é o resultado de bolhas de gás subindo no sangue devido à sua menor gravidade específica (Figura 3). Na maioria dos casos, a pressão circulatória é maior que a pressão atmosférica e o ar não entra na corrente sanguínea. Entretanto, em veias acima do nível do coração, a pressão atmosférica pode ser maior. Isso permite que o ar entre na corrente sanguínea e suba contra a gravidade causando oclusão venosa cerebral e infarto que não segue distribuições definidas pelos territórios arteriais típicos.5,6 É por essa tendência à elevação antigravitacional do ar que os pacientes devem ser posicionados na posição de Trendelenburg (cabeça para baixo) ao colocar/remover linhas centrais das veias subclávia e jugular. O movimento retrógrado dentro do sistema venoso provavelmente explica porque o paciente relatado acima teve infarto abrangendo tanto a artéria média direita quanto a artéria cerebral posterior apesar da falta de shunt direita-esquerda de tamanho considerável.

Apresentações de embolia do ar cerebral

Bolia do ar vascular manifesta-se principalmente com sequelas cardiovasculares, pulmonares e neurológicas.7 Sintomas neurológicos comuns incluem alteração do estado mental, coma, bem como déficits focais e convulsões semelhantes a acidentes vasculares cerebrais. Isso pode ocorrer como secundário ao colapso cardiovascular devido à redução do débito cardíaco e subsequente hipoperfusão cerebral ou oclusão direta da artéria/veina cerebral pelas bolhas de ar. A embolia aérea cerebral deve ser suspeita quando um paciente desenvolve déficits neurológicos agudos após um evento que poderia permitir a entrada de ar no sistema circulatório, como mencionado acima.

Algestão Aguda e Prevenção de Embolia Aérea Cerebral

O tratamento imediato da embolia aérea cerebral consiste na identificação da fonte de entrada de ar, que deve ser removida imediatamente. O paciente deve ser posicionado em posição de cabeça para baixo/Trendelenburg e decúbito lateral esquerdo (posição Durant). Isto visa reter o ar no átrio e ventrículo direito, minimizando assim a entrada de êmbolos aéreos na via de saída do ventrículo direito e na artéria pulmonar. Esta manobra não só previne o fluxo cefálico de êmbolos, como também mantém o sangue no ventrículo esquerdo afastado dos óstios coronarianos, evitando assim o infarto do miocárdio. O oxigênio de alto fluxo deve ser iniciado para ajudar a minimizar a isquemia e acelerar a redução do tamanho da bolha de ar. Quando disponível, a oxigenação hiperbárica deve ser oferecida. Em comparação com o ar ambiente, que contém 79% de nitrogênio e óxido nitroso no gás anestésico, recomenda-se a suplementação com 100% de oxigênio, pois o oxigênio é 34× mais solúvel que o nitrogênio no sangue. O oxigénio saturado no sangue ajuda a deslocar o nitrogénio na embolia do ar (Figura 3). A maior pressão fornecida pela câmara hiperbárica aumenta ainda mais a solubilidade do gás no plasma.8 A ressuscitação cardiopulmonar pode ser necessária com base na gravidade dos sintomas do paciente. Se aplicável, podem ser feitas tentativas de aspirar e remover bolhas de ar diretamente através dos cateteres venosos centrais disponíveis.9

Ultimamente, a embolia cerebral do ar é freqüentemente uma condição iatrogênica e evitável. Os pacientes devem ser posicionados adequadamente durante a colocação e remoção da linha invasiva. Além disso, eles devem ser instruídos a realizar a manobra de valsalva durante a remoção da linha. Mesmo com a colocação intravenosa de rotina e infusões de fluidos, como em nosso paciente, deve-se ter cuidado para evitar a entrada acidental de ar em circulação. A monitorização do ecocardiograma transtorácico ou transesofágico para embolia venosa deve ser realizada em casos cirúrgicos com alto risco de desenvolvimento de embolia cerebral do ar. Nestes procedimentos de alto risco, o anestésico contendo óxido nitroso também deve ser evitado, pois pode potencializar o desenvolvimento de embolia aérea. Em pacientes com ventilação mecânica, a pressão positiva nas vias aéreas deve ser adequadamente minimizada para prevenir barotrauma pulmonar.

Prognóstico de embolia aérea cerebral

Embora a mortalidade e morbidade da embolia aérea cerebral tenham sido relatadas em 80% a 90% dos pacientes no passado, séries de casos recentes demonstraram taxas significativamente menores com reconhecimento precoce e disponibilidade de opções de tratamento. Uma série de casos publicada em 2010 constatou que pacientes com embolia aérea cerebral que foram tratados com oxigenação hiperbárica tiveram uma taxa de mortalidade de aproximadamente 21% em um ano. Quarenta e três por cento dos pacientes apresentavam déficits neurológicos residuais no momento da alta da unidade de terapia intensiva. Os déficits delineados incluem restrição do campo visual (16%), estados vegetativos persistentes (9%), déficits motores focais (7%), problemas cognitivos (7%), e convulsões (4%). Em 6 meses, 75% dos sobreviventes foram relatados como portadores de deficiência leve a nenhuma.10

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