Brent Reed diz: Eu concordo com os comentários do Ali acima. Em algum momento, pensou-se que a aspirina também atenuaria os benefícios dos inibidores da ECA em pacientes com insuficiência cardíaca, mas este fenômeno tem sido amplamente desacreditado por dados mais recentes . Além disso, uma grande quantidade de evidências em pacientes com doença cardíaca isquêmica (> 90% dos quais estavam tomando aspirina) sugere que os inibidores da ECA conferem reduções aditivas nos eventos cardiovasculares, incluindo infarto do miocárdio não fatal, acidente vascular cerebral e mortalidade por todas as causas . Em pacientes de baixo risco, pode haver menor benefício com os inibidores da ECA, mas nenhuma evidência sugere um risco aumentado com a terapia combinada com aspirina e inibidores da ECA .
Como Ali aludiu em seus comentários, a potencial interação droga-droga entre aspirina e inibidores da ECA é semelhante à que estamos acostumados a ver entre os antiinflamatórios não-esteróides (AINEs) e os inibidores da ECA. Entretanto, é importante enfatizar que a aspirina não exerce efeitos apreciáveis “semelhantes aos dos AINEs”, a menos que seja utilizada em doses mais elevadas (ou seja, doses diárias superiores a 325 mg, como as utilizadas para pericardite aguda). Apenas cerca de 100 mg por dia de aspirina é necessário para exercer seus efeitos antiplaquetários benéficos em pacientes com doença cardíaca isquêmica, razão pela qual 81-100 mg se tornou a dose preferida para profilaxia primária e secundária .
No presente caso, as doses de aspirina > 100 mg por dia não parecem proporcionar nenhum benefício adicional em relação às doses mais baixas, mas aumentam o risco de sangramento . Independentemente do inibidor da ECA, acho que seria razoável diminuir a dose de aspirina deste paciente para 81 mg, o que deveria proporcionar o mesmo grau de benefício isquêmico, reduzindo o risco de sangramento a longo prazo.
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