Ocratoxina A pode causar imunossupressão e imunotoxicidade em animais. A atividade imunossupressora da toxina em animais pode incluir respostas de anticorpos deprimidos, tamanho reduzido dos órgãos imunológicos (como timo, baço e linfonodos), alterações no número e função das células imunológicas e produção alterada de citocinas. A imunotoxicidade provavelmente resulta da morte celular após apoptose e necrose, em combinação com a lenta substituição das células imunitárias afectadas devido à inibição da síntese de proteínas.

Potencial ligação à nefropatiaEditar

Nefropatia endémica dos Balcãs (BEN), uma doença renal lentamente progressiva, apareceu em meados do século XX, altamente localizada em redor do Danúbio, mas apenas atingindo certos lares. Os primeiros sintomas iniciais são os de uma nefrite tubulointersticial do tipo encontrada após agressões tóxicas aos túbulos convoluídos proximais. Essas nefropatias tubulares proximais podem ser induzidas por alumínio (por exemplo, em antiperspirantes), antibióticos (vancomicina, aminosídeos), tenofovir (para AIDS) e cisplatina. Os seus sintomas são bem conhecidos dos nefrologistas: glicosúria sem hiperglicemia, microalbuminúria, fraca capacidade de concentração da urina, acidificação deficiente da urina, e ainda uma depuração normal da creatinina de longa duração. No BEN, a biópsia renal mostra fibrose intersticial acelular, atrofia tubular e cariomegalia em túbulos convoluídos proximais. Vários estudos descritivos sugeriram uma correlação entre a exposição à ocratoxina A e ao BEN, e encontraram uma correlação entre sua distribuição geográfica e uma alta incidência e mortalidade de tumores do trato urinário urotelial. No entanto, atualmente não há informação suficiente para ligar conclusivamente a ocratoxina A ao BEN. A toxina pode requerer interações sinérgicas com genótipos predisponentes ou outros tóxicos ambientais para induzir esta nefropatia. A ocratoxina possivelmente não é a causa desta nefropatia, e muitos autores são a favor do ácido aristolóquico, que está contido numa planta: aristolochia clematitis (Aristolochia clematitis). No entanto, embora muitas das evidências científicas sejam insuficientes e/ou necessitem de reavaliação séria, permanece que a ocratoxina, nos suínos, demonstra correlação direta entre exposição e início e progressão da nefropatia. Esta nefropatia suína apresenta sinais típicos de toxicidade aos túbulos proximais: perda da capacidade de concentrar urina, glicosúria e degeneração histológica dos túbulos proximais.

Outras nefropatias, embora não respondendo à definição “clássica” de BEN, podem estar ligadas à ocratoxina. Assim, este poderia ser o caso, em certas circunstâncias, da glomerulosclerose segmentar focal após exposição inalatória: tal glomerulopatia com proteinúria notável tem sido descrita em pacientes com níveis muito altos de ocratoxina urinária (cerca de 10 vezes os níveis que podem ser encontrados em sujeitos “normais”, i.e. em torno de 10 ppb ou 10 ng/ml).

Impacto na indústria de alimentação animalEditar

A alimentação contaminada com ocratoxina tem seu maior impacto econômico sobre a indústria avícola. Galinhas, perus e patinhos são suscetíveis a esta toxina. Os sinais clínicos de ocratoxicose aviária geralmente envolvem redução no ganho de peso, má conversão alimentar, produção reduzida de ovos e má qualidade da casca do ovo. Perdas econômicas ocorrem também nas granjas de suínos, ligadas à nefropatia e custos para o descarte das carcaças.

Toxicidade não parece constituir um problema no gado bovino, pois o rúmen abriga protozoários que hidrolisam OTA. Entretanto, a contaminação do leite é uma possibilidade.

Orientações dietéticasEditar

EFSA estabeleceu em 2006 a “ingestão semanal tolerável” (DST) de ocratoxina A (a conselho do Painel Científico sobre Contaminantes na Cadeia Alimentar) a 120 ng/kg., equivalente a uma ingestão diária tolerável (DST) de 14 ng/kg. Outras organizações estabeleceram limites ainda mais baixos para a ingestão de ocratoxina A, com base nos hábitos de consumo da população. Para os EUA, a FDA considera uma dose diária admissível de 5 ng/kg. Nos EUA, o peso corporal médio para os homens é de 86 kg, e para as mulheres de 74 kg. Portanto, o TDI para homens é de 430 ng e para mulheres é de 370 ng. Na tabela unida “peso em kg” está o peso ingerido por dia de cada um dos alimentos listados. A dieta 1, com pequenas quantidades de gengibre, noz moscada e páprica, uma boa porção de passas secas, uma quantidade razoável de café, cereais, vinho, leguminosas e salame, equivale a uma dieta segura (como para a ocratoxina, pelo menos), com 286 ng por dia. No entanto, seria fácil entrar em níveis excessivos (Dieta 1+), apenas comendo 200 g de rim de porco e 200 g de amendoim, o que levaria a um total de quase 462 ng de ocratoxina. Isto mostra o quão delicada pode ser uma dieta segura.

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Embora a ocratoxina A não seja considerada a partir de hoje como responsável pelo carcinoma das células renais (CCR), o câncer renal mais freqüente, é frequente escrever-se que o padrão dietético pode diminuir ou aumentar o risco de CCR. Um estudo de caso-controle uruguaio correlaciona a ingestão de carne com a ocorrência de CCR. Uma grande coorte prospectiva na Suécia explora correlações entre a ocorrência de CCR, dietas ricas em vegetais e aves (as chamadas “dietas saudáveis”), e dietas ricas em carne (especialmente carne processada: salame, morcela). A tese defendida é que mais frutas e legumes podem ter um papel protector. As frutas (exceto passas e frutas secas) são muito pobres em ocratoxina e a carne processada pode ser rica em ocratoxina.